nefrititislerde, böbrek enfeksiyonlarında, böbrek tüberkülozu ve kötü huylu tümörler gibi şiddetli parankim hasarı yapan patolojik hallerde böbrek yetmezliği sonucu kan üre nitrojen düzeyi artar. Artan üre azotu perikaralit yapar. Çünkü üre seröz zarlara (perikart-plevra-periton) toplanma eğilimindedir. Kalp tamponadı görülme riski artar. Bu durum tansiyonun düşerek, CVP’nin yükselmesi ve şok bulgularının gelişmesi şeklindedir. MSS sistemine olan etkisi nedeniyle konfüzyon, bilinç kaybı, halüsünasyonlar ve ileri derecede kişilik değişiklikleri görülebilir.
2. 3. Kreatinin
Serum normal düzeyi 0,6-1 mg/dl’dir. kas katabolik ürünüdür. Asit aminlerden başlıcaları KC’de yapılarak kreatin olarak dolaşıma salınır. Kaslar dolaşımdaki bu maddeyi kreatininfosfat olarak belirli bir oranda kullanır. Kreatinin fosfat’ın metabolik artığı kreatinindir. Bu haliyle böbreklerden atılır. Diyetten etkilenmediği için böbrek fonksiyonlarının göstergesi olarak üreden daha anlamlıdır.
Kreatinin yükseldiği durumlar:
- Kronik böbrek yetmezliği (Böbrek fonksiyonları % 50’den daha fazla azaldığı durumlarda), akut böbrek yetmezliği, akut adale yıkımı (travma, yanık, akut kas distnofisi) akromegali
2. 4. Ürik Asit
Serum normal düzeyi % 2,5-7 mg/dl’dir.
Pürin metabolizmasının son ürünü olup idrarla dışarı atılır. Yüksek plazma konsantrasyonlarının toksik olmadığı bilinse de üremik perikarditi kolaylaştırmakta ve böbrek yetmezliğini hızlandırmaktadır. Böbrek hastalığının ilk safhasında nükleoprotein metabolizması arttığından kandaki değeri yükselir. Gut hastalığı, akut enfeksiyonlar, hemolitik anemiler, hipoparatroidide artmaktadır.
2. 5. Sodyum
Serum normal düzeyi 135-145 mmol/lt kan ile hücre içi sıvı arasındaki osmotik ilişkileri sürdürmek için gereklidir. Na azlığı kalpte uyarıcı oluşumunu seyrekleştirir ve kalbi yavaşlatır.
Sodyumun azaldığı durumlar:
- Kusma, diyare, renal tuz kaybı, yanık, travma, osmotik diürez, hipoaldosteronizm, SIADHi porfiri, diüretik tedavisi, antidiyabetikler, sitostatikler, sedatifler, trisiklik antidepresifler
- Diyare, ateş, terleme, etersiz sıvı alımı, poliüri, diabetes insipidus, santral osmoregulasyon bozukluğu, hiperaldesterorizm, glukokortikoidler, diüretikler
2. 6. Potasyum
Serum normal düzeyi 3,9-5,2 mEq/lt
İntrasellüter sıvıların en önemli iyonu olması nedeniyle hücre bütünlüğünü bozan herhangi bir durum karşısında K+ önemli dengesizliklere yol açar. K+ dengesinin bozulduğu zaman kardiak, sellüleri, roromüsküler fonksiyonlar azalır. K+ kalp kasının repolarizasyonu yani diyastrolünü sağlar. Vücut sıvılarından K+ yetersizliği kalbi sistolde durdurur. Fazlalılığı ise kalbin atım gücü ve hızını azaltır. Bu durumda kalp gevşeyerek diyastestolde durdurur. Bu nedenle K+’un izlenmesi önem taşır. Vücuda alınan K+’un % 80-90’ı idrarla atılmaktadır. Böbrek fonksiyonları bozulduğunda K+ atılımı azalarak ve artan K+ kalbi diastolde durduracaktır. Hastaların özellikle diyetlerinde kavun, kayısı, portakal, muz, şeftali, kuru erik, üzüm, dana eti, sığır eti, tavuk eti, KC, patates, kabak, lahana gibi gıdalardan çok az tüketmesi önerilmektedir. Potasyum yalnız yüksek değerleri, kan alırken stazın uzun sürmesi, hemoliz ve trombozuna bağlı olabilir.
K+’un düştüğü durumlar:
- Renal kayıplar; diüretikler, steroidler, hiperaldesteronizm, cushing sendromu, enternal kayıplar, diyare, kusma, fistüller, laktasif kullanımı, görme bozukluğu, metabolik alkaloz,pemisiyoz anemi, diyabet, koma tedavisi.
K+un yükseldiği durumlar:
- Renal süzümün azalması, böbrek yetmezliği, potasyum tutucu diüretikler, hipoaldesteronizm, böbrek üstü bezi yetersizliği, dağılım bozuklukları, asidoz, masif hemoliz, hücre ölümü
2. 7. Klor
Klor intersiyel sıvı-kan plazmadaki başlıca anyonları oluşturur. Plazmada 100 mEq/lt, intersitisyel sıvıda ise 110 mEq/lt civarındadır. Klor normal olarak günde 100 mEq/lt kadar alınır. Bol NaCl alındığında hipoproteinemi, glomerulonefritlerde idrar retansiyonunda, promonü krizinden sonra CaCl2 düzeyi yükselir.
Açlık halinde, beslenmeden klorürler kaldırılınca, kusmalarda, üremide ileri derecede diyarelerde, ağır diyabette Cl düzeyi düşer. Klor özellikle plazmada ve hücreler arası sıvıda osmotik basıncın sağlanmasında görev alır.
2. 8. Kalsiyum
Serum normal düzeyi 8,5-10,5 mg /dl
Organizmanın önemli iyonlarından biridir. Kemiğin ana maddesini oluşturur. Pıhtılaşma mekanizmasında önemli rol oynar. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesi sonucu hipokalsemi daha sık ve daha düşük seviyededir. Bu nedenle günlük Ca gereksinimlerinde bir artış olmaktadır.
Ca metabolizmasının düzenlenmesinde görev alan hormonlar ve D vitamini etkilidir. D3 vit sadece kendisi değil böbreklerde oluşan ve kalsitriol adı verilen metaboli ile etkilidir. Kalsitriol ince bağırsaklardan Ca ve P emilimini hızlandırır. Ayrıca kemik dokusuna etki ederek buradan Ca fosfat çözünmesini arttırır. Paratroidden salınan parathormon Ca düzeyinin yükselmesine yol açan protein yapısında bir hormondur. Ca kemiklerden çözerek kana vermekte. Kalsitonin; kalsiyum düzeyini düşürücü etkiye sahiptir. İdrarla atılan Ca miktarını arttırarak ve kemiklerden Ca çözümlenmesini engelleyerek gösterir.
Plazmadaki Ca düzeyinin % 6 mg altına düşmesi halinde tetani ortaya çıkar. Tetani, kalsiyum yetersizliğine bağlı olarak nevrenal zarların gerginliğinin artması sonucu sinirsel uyarıların şiddetlenmesinden kaynaklanır. Özellikle periferal sistem sinirlerindeki uyarımla kaslardan tetanik kasılmalar görülür. Bu kasılmalar el-yüz kaslarında daha çabuk ve daha belirgindir. Hipokalsemide görülen bu değişikliklere sebep olan durumlar ise; Pankreatit, diyare, böbrek hastalıkları, D metabolizması bozuklukları, hipoproteinemi, nefrotik sendrom, karaciğer sirozu) hipoporatrioidi, hiperfosfatemi, akut nekrotizan pankreatit, furosemid antiepileptikler, streoidlerle tedavi. Ca eksikliğinde tedavide hastaya İ. V ve İM kalsiyum tuzları verilerek düzeltilir. Tetaniler varsa İ. V. olarak % 10’luk olarak mai içinde Ca++ konularak verilir. Ca; fosfat yada karbonat içeren mailere eklendiğinde çökme olacağından bu mailere eklenmelidir. Hiperkalsemide sinir sistemindeki uyarımlar yavaşlar. Bunun sonucunda kaslar tembelleşir. Kemiklerde aşırı derecede Ca birikimi olur, arttığı durumlar ise; Hiperparadirodizim, hareketsizlik, Ca++ alımının artımı, aşırı vit D alınmasıdır. Hastaya izotonik solüsyonların infüzyonla verilmesi Ca++ atılımını kolaylaştırır. Böbrek hastalarında paraneoplastik, endokrin, özellikle primer ve tersiyer hiperparaitoidi immobilizasyon, sarkoidoz ,tiazidler, Vit D, Vit A, lityum, katyon değiştirici reçineler artışa neden olurken, yüksek değerler kan alırken uzun süren staza bağlı olabilir.
2. 9. Fosfor
Serum normal düzeyi 1-4 mg /dl
Serum fosforu hafif böbrek yetmezliğinde normal yada normalden düşüktür. GFR 20 ml/dk’nın altına düştüğü de hiperfofotami belirgindir. Hemodiyaliz hastalarında diyaliz süresince düşer. İnterdiyalitik dönemde sekonder hiperparatirodizim şiddetlenmesine bağlı olarak yükselir. Asit-baz dengesinin sağlanmasında önemli rol oynar.
Kronik diyalizde serum fosfor düzeyinin kontrolü önemli bir sorundur. Yükselmiş serum fosforu kalsiyum seviyesinin düşmesine neden olur. Hipokalsemi de hiperfosfatami ile birlikte paratroidleri stimule ederek renal osteodistrofi oluşmasına yol açar. Hemodializ hastalarının günlük fosfat alımı 1000 mg altına düşürülmelidir. Bunun için fosfattan zengin olan süt-süt ürünleri ile yumurta sarısını diyetten çıkarılması uygundur. Şiddetli raşitizmde fosfor düzeyi azalır. Plazmadaki fosfor düzeyi kalsiyum düzeyi oranında 1/1 şeklindedir.
2. 10. Albumin
Serum normal miktarı % 4,5-5,5 gr arasındadır. Albumine ait tipik değişiklik miktarının azalmasıdır. Albumine ait tipik değişiklik miktarının azalmasıdır. Total protein azalmasını gösteren hallerde olur. karaciğer hastalıklarında, nefrotik sendromlarda görülür.
2.11.Trigliserit
Normal düzeyi 10-190 mg% arasındadır. Serumda bir lipid fraksiyonu olarak bulunur. Gliserolün üç alkol grubunun yağ asitleri ile esterleridir.
Arttığı durumlar: Primer hiperlipoproteinemiler (Tip II a hariç) miyokard infarkstüsü, diabetes mellitus, şişmanlık hipotriodi, karaciğer hastalıkları mekanik ikter, nefrotik sendrom gebelik, kortizol-östrojen tedavisi, gut, KBY.
Azaldığı durumlar: Ağır anemiler, konsumire edici hastalıklar marasmus açlık hipertirioidi, yanık eksüdatif enteropati,
b-lipoproteinemi, beslenme durumundaki bozulmalar, absorbsiyon bozukluğu, ayrıca yüksek dozda C vit ve heparin.
2. 11. Magnezyum
Serum normal düzeyi 1,8-2,6 mg/dl 0,74-1,08 mmd
Düştüğü durumlar: Parenteral beslenme, alkolizm, mide asidi kaybı, diyare, pankreatit, plazmasitoz, gebelik, diüretikler, sisplatin tedavisi, idiyopatik.
Yükseldiği durumlar: Oligüri, böbrek yetmezliği, Mg2+ ihtiva eden infüzyonlar, oral Mg2+ substitüsyonlar, laktasifler ve antiasidler.
2. 12. Alkalen Fosfataz
Serum düzeyi 13-51 ıu/lt’dir.
Plazmaya salgılanmış enzimlerdir. Plazmadaki alkalen fosfatazın büyük kısmı oteoblastlardan yapılır ve kemiğin oluşumuna aracılık eder. Serum alkalen fosfataz seviyesi yükselisi sıklıkla ya kemik yada KC safra yoları sistem hastalığını düşündürür. Alkalen fosfataz faaliyet özellikle tümörlerle, kemik hastalıklarında (Osteoporozi, osteosklerozis, ostitis) ve sarılıklı KC hastalıklarında artar. Buna karşılık anemilerde azalır.
Düşükse anlamsızdır. AT’de GGT önemlidir. Kemik değişikliklerinden yüksek değildir.
Düştüğü durumlar: (Seyrek) Herediter, Anemi, Protein Eksikliği, Hipofosfatemi, Hipotiriodi, Hipofizer, Akondroplazi.
Yükseldiği durumlar: Her türlü Kolestazda, Hepatit, mekanik biliyer siroz, antiepileptiklerle tedavi, klorpromazin, thiomazol östrojen, kemik metaztozları, raşitizm osteomaliazi, paget, osteokondroskleroz, marmor kemik hastalığı, son kliniklerin katıldığı neoplaziler, hiperparatiroidi, Cushing sendromu, sarkoidoz mononükleoz, böbrek yetmezliği, böbrek kanseri
2. 13. SGOT (Serum Glutamik – oksaloasetik- Transaminaz)
AST = (Aspartat aminotransferaz)
Normal serum düzeyi 0,28 ıu’dır. Karaciğer fonksiyon testidir. Bu enzim normal olarak en çok kalp kası, iskelet kası, beyin KC ve böbrekte bulunur. Fakat bunlardan kalp kası ve KC hücrelerindeki şiddetli travma ve nekrozlu durumların izleyen kısa bir zaman serumdaki miktar artar. Buna göre SGOT incelenmesi öncelikle kalp kası infarktüsü saptanmasında ve daha sonra KC kas hastalıklarında ayrıcı tanısında önem taşır. Kalp kası infarktüsünde nekroz alanı ne kadar yüksekse SGOT’de o kadar yüksek olur. KC hastalıklarında serumda artışı olmaktadır.
1.14. SGPT (Serum Glutamik Pyruvic Transaminaz)
Karaciğer ve kalp hastalıklarını birbirinden ayırmak için SGPT’nin incelenmesi gerekir. Bu forment KC’nin akut hücre zedelenmesinde çok hassastır. Serum düzeyi 0-21 ıu. Prostat Kanseri.
2. 15. Total Kolesterol
Normal serum düzeyi 150-270 mEq /lt. Kolesterol steroid bir alkoldür. Lipid özelliği gösterir. Total kolesterolün % 60-80’i ester halinde bulunur. Ester kolesterol ise karaciğerde kolesterolün yağ asitleri ile birleşmesi sonucu oluşur. Lipemilerin her şekilde miksodem de artariosklerozda kan kolesterol düzeyi artmaktadır. Koroner arter hastalıklarında da kan kolesterol düzeyi artmaktadır. Koroner arter hastalıklarında da düzeyin yüksek olduğu saptanmıştır. Kolesterollerde zayıf besinlerle beslenmek, mesela yumurta, et, balık yemek yada ağır enfeksiyonlarda, yağ anemileri kolesterol düzeyini azaltır. Ayrıca damar hastalıklarına sebep olmaktadır. kalp hastalığı serum kolesterol düzeyi yüksek olanlarda ortaya çıkışını 4 kat fazla etkilemektedir.
Arttığı durumlarda ise Hipotroidi, diabetus mellitus, esansiyel hipertansiyon, glikojen depo hastalıkları, pankreas ve prostat tömörü
Azlığı Durumlar: Karaciğer sirozu, hipertroidi
HDL-KOLESTEROL: Yüksek dansiteli lipoprotein.
Takriben total kolesterolün % 25’idir.LDL kolesterolün aksine HDL kolesterolün protektif fonksiyonu vardır. Kalp ve damar hastalıkları için orta derece risk içerir.
LDL KOLESTEROL: Düşük dansiteli lipopoteindir.
VLDL: Çok düşük dansiteli lipoproteindir.
2. 16. Proteinler
Proteinler canlı organizmanın önemli yapısını oluşturlar. Yapılarında karbon, hidrojen ve azot bulunur. Büyüme, çoğalma, kendi kendini onarma gibi olaylar proteinler ve bunların bileşiği olan asitler sayesindedir. Proteinler büyük moleküllü bileşiklerdir. Aminoasitlerin yan yana gelerek zincirler yaparak birleşmekleri daha sonra katlar, salkımlar veya lifler oluşturarak ortaya çıkarlar. Serum normal değeri 6-8 gr’dır. Normal miktara oproteinemi % 6 gr altındaki miktara hipoproteinemi % 8 gr üstündeki miktara proteinemi denir. Proteinde genel artmalar çok seyrek olur. yalnız poliglubüli ve myomlarda artma olur. azalmalar ise kronik protein eksikliğinde, ağır kan ve protein eksikliğinde ağır zehirlenmelerde olmak üzere nispeten azdır.
Görevleri: Ozmotik güç plazmadaki suyun damar dışına çıkmasını önler. Bunun % 70’i proteinler sayesindedir. Proteinler kan PH’nin düzelmesinde görev alan en önemli tampon sistemdir. Hormonlar, ilaçlar ve metaller gibi maddeler kanda proteinlere bağlı olarak taşınırlar. Kanın damar sistemi içerisinde dolaşması sırasında eritrositlerin sedimantı sağlar. Kan vizkozitesini etkiler.
2. 17. Demir Bağlama Kapasitesi
Total olarak DBK % 300 mg bunun 1/3 demire bağlıdır. 2/3 ise serbest DBK oluşturur. Direkt olarak transferin miktarını oluşturur ve ölçer.
Arttığı durumlar: Akut hepatit, gebeliğin son dönemi.
Azaldığı durumlar: Demir eksikliği dışındaki anemiler, kronik lenf ve böbrek hastalıkları.
2. 18. Ferritin
20-300 ug. Özellikle intrasellüler lokalize demir bağlayıcı protein.
Azaldığında: Lantent ve manifest demir eksikliği, manifest demir eksikliğinde Ferritin <15 ug/ protein kayıpları gebelik, akut kan kayıpları (Ferritin 2 hafta sonra düşer).
Yükseldiğinde: Yüksek veya normal serum düzeyinde demirinde; Hemokromatoz, transfüzyon hemosiderozu, infektif eritropoez, karaciğer hastalıkları, Plazmositoz ve malign lenfoma. Serum demir seviyesi eksikliği devamlı yüksekse Malignite, kronik infeksiyonlar düşünülür.
2. 19. HBS AG
Hepatit B virüsü yüzey antijeni ile belirlenen markürdür. Bulaşmadan 6 hafta sonra ortaya çıkar ve 3 ay süreyle gözükür. 6 ay yada daha fazla devam edebilir.
2. 20. Anti HBS
Yüzey antijenine karşı oluşan antikordur. Hastanın bağışık olduğunu gösterir. Hastalığın başlangıcından 3 ay sonra ortaya çıkar. Uzun süre devam edebilir.
2. 21. Gama Glutamil Transferaz
Karaciğer fonksiyon testidir. Karaciğer harabiyetinde yükselir. Safra Akım yollarında, kolestaz, C tıkanıklık olduğunda ve alkolizimde yükselir.
2. 22. HCV
Hepatitlerin C tipidir. Hepatit C’nin bulaşma yollarının başında kan yolu iledir ve % 50’si parenteral yolla olurken, %50’sinin hangi yollarla olduğu bilinmemektedir.akut Hepatit C’ye yakalanan insanların %60-90’ı ALT ve AST ile takip edilirken Hepatit C’ye dönüşüp kliniğinin siroz ve KC kanserine dönüşmesi 10 ile 20 yıl arasında değişmektedir. Bir RNA virüsü olan HCV üzerine ülkemizde yapılan HCV tarama araştırmasında %03-003, %1,8 oranında yaygın olduğu ama bu oranın diyaliz hastalarında çok daha fazla olduğu belirtilmiştir.
2. 23. Anti HCV
İnsan vücudunda HCV’nin (+) pozitif olması insan vücudunun HCV virüsü ile karşılaşmış olması ve bu virüse karşı antikor ürettiğini gösterir.
2. 24. HCV RNA
HCV RNA’nın (+) pozitif olması insan vücudunda hala virüsün aktif şekilde varlığını ve üremesini devam ettirdiğini gösterir (EREK, 1999).
3. DİYALİZ HASTALARINDA HEPATİT VE TİPLERİ
Serum alanının aminotransferaz (ALT, SGPT) seviyesini normalin alt sınırının en az iki katı üzerinde 7 gün persiste etmesiyle tanımlanır. Bilüribün ve alkali fosfataz seviyelerinde yükselme olabilir yada olmayabilir.
Bazı hepatitli hastalarda bitkinlik, deri döküntüsü, artralji ve artrit olsa da en az % 50’sinde hiç semptom yoktur ve % 30’unda sarılık gelişir.
3. 1. Akut Viral Hepatit
Akut viral hepatitin en sık formları hepatit A, B ve C’dir.
A Hepatiti
İnfeksiyöz hepatiti olarak adlandırılan A hepatitit genellikle feko oral yolla bulaşır. Kanlamine gıda yada su genellikle infeksiyon kaynağıdır. Hastalık bir hasta tarafından başka bir yere taşınabilir ve diyaliz ünitesi içinde getirilebilir. Paylaşılan gıdalar, sigaralar yada tabakalar ile taşınacaktır. Hastalık yaklaşık 5 hafta sürer, diğerlerinden farklı olarak kronik karaciğer hastalığına neden olmaz.
A hepatitinin infektivite dönemi ALT yükselmesinin başlangıcında önceki 14 günden ALT pikini takip eden 7-14 güne kadar yayılabilir. Pek çok hasta virüsü sadece dışkısında taşır.
A hepatiti tanısı tek bir kan örneğinde IgM tipi A hepaititi antikorlarının gösterilmesiyle konur.
A hepatitine karşı profilaksi serum immunoglobulin formuyla mümkündür. Sadece gıdanın feko-oral yol ile kontaminasyonu, öpüşme, sigara yada kapların paylaşımı gibi bulaşma varsa kullanılmamalıdır. Globulin bulaşmadan sonraki 7 gün içinde verilirse etkili olur. hastalık genellikle akut semptomatik dönem boyunca istirahat, alkol ve hepatoksik ilaçlardan kaçınma ve iyi dengelenmiş diyet alımı ile tedavi edilir.
B Hepatiti
B hepatiti genellikle 6 hafta ile 6 ay arasında değişen bir infübasyon süresine sahiptir. Hastalık hafif seyirli olmasına karşı semptomlar ciddi olabilir. prodrom dönemi artralji, artrit, döküntü, iştahsızlığa götüren ateş, bitkinlik, sarılık yada sarılıksız kaşıntı içerebilir. En azından % 50’sinde semptom yoktur.
Bulaşma
Kan ürünleri ya da kontamine iğneler yolu ile bulaşır. Transfüzyon sonrası hepatitlerin yaklaşık % 10-20’si B hepatitidir. Serum hepatiti olarak adlandırılır. Kandan başka idrar, tükürük, safra, dışkı, vajinal sekresyonlar, emzirme, gözyaşı gibi vücut sıvıları HBs Ag içerebilir. Feko-oral yol ile bulaşma güç olmakla birlikte damlacık yoluyla da bulaşır. Cinsel yol ile bulaşmada vardır. HBsAg taşıyıcıların aile ilişkileri hepatit gelişimi için risk taşır. Fakat risk cinsel partnerlerde yüksektir. HBsAg, HBsAg pozitif bir anneden plasenta yoluyla fetusa bulaşır.
Klinik Seyir
A hepetitten farklı olarak B hepetiti prognaz daha belirsizdir. Bu hastaların % 10-14’ünde kronik aktif ya da kronik persiton hepatit gelişir ve önemli bir bölüm ölür.
Tedavisinde aktif dönem boyunca istirahat önerilir. ALT normalin üst sınırının dört katının altına ve bilüribin normalin üst sınırının iki katının altına indikten sonra hastaların tedricen normal aktivitelerine dönmelerine izin verilir. İyi bir diyet ve alkollü içkilerden sakınma medikal tedavide önemlidir.
D Hepatiti
Delta ajanı olarak adlandırılan D hepatiti virüsü akut HBsAg taşıyıcısı olan bir kişinin kan dolaşımına girmedikçe replikasyon yeteneği olmayan küçük inkomplet bir RNA virüsüdür. Bu durumda D hepatiti virüsü kendi serbest bulunan HBsAG’i ile kaplar ve replikasyon yeteneği sağlar. D hepatiti en çok intravenöz ilaç kullananlarda ve eşcinsel erkeklerde görülür.
C Hepatiti
C hepatit virüsü non-A, non-B hepatitinden en sık nedenidir. Taransfüzyona bağlı hepatit olgularının seroljik incelemeleri bunların C hepatiti infeksiyonu olduğunu gösterir.
İmmonolojik Tetkikler
Anti HCV elisa yöntemi ile saptanır. Prevalans (hasta olan kişi sayısı) çalışmaları Anti HCV 275 hastanın 43’ünde (+) (%15,6) bulunmuştur. Bu çalışmalar sonucunda Anti HCV’nin HD hastalarında yaygın görüldüğü sonucuna varıldı.
Sonraki çalışmalarda 279 HD hastasının Anti HCV prevolanması % 25 (58’i reaktif, 13’ü belli olmayan) olarak saptandı.
Diyaliziz ünitelerinde anti HCV (+) hastaların yüksek prevelansı, diyaliz hastaları arasında bulaşma olduğunu kuvvetle düşündürürler. Tarama yapılmasının ve enfekte hastaların ayrılmasının gerektiği sonucuna varıldı.
Çalışmalarda HD hastalarının belirli bir grubunda Anti HCV’nin (+) saptandı. Bu bulgular ALT normal seviyede olsa bile gerçek C hepatiti enfeksiyonunun varlığına mecbur ettiğini düşündürür. Bu bulgular C hepatitinin klinik öneminin daha ileri incelemelerle ortaya konmasının gerektirir. Bunlar hastanın infektivitesinin daha iyi anlaşılması ve izole Anti HCV (+) HD hastalarının potansiyel varlığıdır.
Yapılan son çalışmalarda Anti HCV % 25 oranında fazla olduğu için HD hastaları diyaliz programına alınmadan önce hepatit markerleri kontrol edilmelidir. Anti HCV yönünden taranmalıdır. (+) bulunursa diyaliz makinesi yalnızca anti HCV (+) hastalar için saklanmalıdır. Benzer şekilde HBsAG taşıyıcılığı bulunduğunda benzer önlemler alınmalıdır.
3. 2. Sitomegalovirus Hepatiti
Kronik diyaliz hastaları, böbrek nakli geçirmiş immunosuprese hastalar ve multipl transfüzyon yapılmış hastalarda gelişebilir. Bu hastalık bitkinlik ve sonunda sarılığa neden olabilir ya da asemptomatik ve yavaş ilerleyici seyredebilir. Hastalığın en sık bulgusu ateştir. Alkalifosfatoz ve ALT seviyeleri yükselir. Tanılenfistlerden ya da idrardan sitomegalovirüs kültüre ya da antikor titresinin dört katından fazla arttığının gösterilmesi ile konur
3. 3. Herpes Simplex Hepatiti
Klinik bulgular sıklıkla odinofaji ve lökopeni ile birlikte yüksek ateştir. Yüksek alkali fosfataz seviyesi ile orantısız ALT’den daha yüksek AST seviyeleri görülür. Hastalık ilerleyebilir ve belirgin risk taşır. Tanı; karaciğer biyopsisinin touch preparasyonu, karaciğer dokusunun kültüre lenfosit kültürü yada antikor titresinin dört katından fazla arttığı gösterilmesi ile konabilir.
Hepatiti Önleme ve Kontrol
Kişisel ve çevresel hijyen sürdürülmeli ve hastalık gözetimi, personel ve halk eğitimi teşvik edilmelidir. İyi bireysel hijyende el yıkama özellikle uygulanmalıdır ve kan, idrar, dışkı yada tükürük ile kontramine maddeler atılmalı yada dezenfekte edilmelidir. Tıraş bıçakları, diş fırçaları, yiyecek kapları, havlular ve sabunlu bezler paylaşılamamalıdır.
Hastanede, hepatitli hastaların kan ve diğer vücut sıvıları ayrı bir yerde tetkik edilmelidir. HBsAG (+) hastalardan kan yada kan ile kantamine maddelere el sürüleceği zaman personele eldiven ve elbise giymesi önerilir. Kan ve diğer vücut sıvıları ile çalışırken sıçrayabilir, maske uygun olur.
B Hepatiti Aşısı ve Gama Globulin
B hepatiti aşısı bulaşma öncesi profilaksi’de endikedir. Başlangıçta 1. ve daha 6. ayda olmak üzere 1 e ml verilir. Sağlıklı erişkinlerin %90’ından fazlası aşıdan sonra anti-HBs gelişir. B hepaititi aşısı deltoid bölgesine kas içi yapılmalıdır.
B hepatiti immün globulini kaza ile HBsAG (+) materyal bulaşmamış sağlık personeline bulaşma sonrası profilaksi için önerilmektedir. 24 saat içinde verilmeli ve beta hepatit aşısına bulaşmadan sonraki 7 gün içinde başlanmalıdır. Eğer tanıdan emin olunmuyorsa ikinci bir aşı dozu HBIg G 1 ay sonra verilmelidir. HBsAg taşıyıcısı annelerin yeni doğanda doğumda 0,5 ml HBIg G verilmeli ve aynı anda aşılamaya 0,5 ml ile başlanmalı ve 1. veya 6. aylarda doz tekrarlanır.,
Aşılanma sonrası anti HBs taraması (son dozdan 1-3 ay sonra) immünitenin sürekliliğinde yararlı olur ve yeni doz gerekliliğini gösterir.
HbsAg Pozitif sağlık Çalışanlarının Tedavisi
HBsAG (+) bulunan sağlık personelinin diğer hastalarla teması kısıtlanmamalıdır. Eldeki küçük yaralar oral veya cilt yoluyla bulaşmada çok önemlidir. Aseptik teknik ve küçük cerrahi, diş işlemleri ve yara pansumanlarında eldiven kullanımı gerekir.
HBsAG taşıyan baz bireyler 6 aylık aralarla düzenli olarak incelenmelidir. ALT’de akut ya da kronik karaciğer hastalığının anlaşılması için test edilmelidir.
3. 4. Kronik Hepatit
Akut B yada C virüs hepatitini takiben kronik karaciğer hastalığı gelişebilir. En sık bitkinlik görülür. Histolojik ve klinik görünüm, kronik persiston hepatit gibi nispeten iyi seyirli ya da genellikle siroza giden kronik aktif hepatit şeklinde olabilir.
Kronik Persistan Hepatit
Böbrek nakilli ya da diyaliz hastalarında görülür. Klinik bulgu vermezler. Normalin üst sınırından 20 kat daha fazla asemptomatik bir ALT yada AST yükselmesi vardır. Bilubirin ve alkali fosfataz seviyeleri normal kalır. Siroza gidiş görülmez. Hayat süresinde kısalma ya da portal hipertansiyon gelişimi görülmez.
Bu hastalar kendilerini iyi hissederler. % 60’ında HBsAG (+) dir.
Kronik Aktif Hepatit
Akut viral karaciğer hastalığının en ciddi sorunudur. Gidişi çok değişkendir. Hiç semptom görülmeyebilir ya da ciddi bitkinlik, iştahsızlık, sarılık, artrit, artralji ve ateş ile birlikte olabilir.
Hastalık virüs dışı nedenlerle oluşabilir. Hastalık genellikle yam tarzındadır. Siroz olabilir ya da olmayabilir.
Postnekrotik Siroz
Muhtemelen asemptomatik kronik aktif hepatitin sirotik olarak ilerlemesi ile gelişen postnekrotik siroz vardır. Özefagus, varis kanaması ve asit gibi portal hipertansiyon bulguları ile ortaya çıkabilir. Bazıları HBsAG taşır. Kesin tanı karaciğer biopsisi ile konur.
Kronik HBsAG taşıyıcıları
Genellikle belirlenmiş HBsAg (+) liğinden 6 ay ya da daha fazla süre kronik tanısı koyulur. Kronik HD hastaları sıklıkla taşıyıcı olurlar. HbsAG (+) hastaların makineleri ayrılmalıdır. HbSAg (+)idrar ya da dışkılarda hepatit bulaşması olağan değilse de kan, dışkı, idrar ve iğneler izole edilmelidir. Kronik taşıyıcıların kan vermesi, tıraş makinesi, diş fırçası ve sigaralar paylaşılmamalıdırlar.
Kronik İntrahepatik Kolestaz
Hastalar bitkinlik ve sarılıktan yakınabilir. Bazılarında semptom yoktur. Genellikle ALT ve AST’de hafif yükselme, alkali fosfataz ve biluribinemide yükselme görülür. Tanı karaciğer biopsisi ile konur.
Kolestazın patogenezi belli olduğundan tedavi nedene yönelik olmalıdır.
Dezenfeksiyon
Virüs hepatitlerinin her formu için en iyi seçim ısı sterilizasyonudur. Hepatit virüsleri şu durumlarda inaktive edilir.
1.100°C suda 10 dakika kaynatma
2.Otoklavda 15 psi basınç ve 121°C 15 dakika
3.160°C kuru ısıda 2 saat
En etkili yöntem makinelerin, zeminin ve aletlerin sıcak su ile yıkanmasıdır. Bazı makinelerde ısı sterilizasyonu olmadığından sodyum hipoklorit solüsyonları kullanılır. HD ünitesinde halı kaplama yapılmamalı ve zemin sıcak su ile düzenli, yıkamaya müsait sert yüzeylerle kaplanmalıdır. Sigara içilmesi ve yemek yenmesi yasaklanmalıdır. Personel diyaliz ünitesinde cadde ve ev yada hastada hastaya kurumuş kanları taşımaktan solunmak için elbise giymelidir.
Diyaliz Hastalarında Asit
Asitli kronik HD hastaları asit nedenine bağlı olarak 2 gruba ayrılır. Hastaların bir grubunda renal enfeksiyon bozukluğundan bağımsız bir asit nedeni saptanabilir. Diğer grubu ESRD (Terminal Dönem Böbrek Yetmezliği) ya da kronik HD ile ilişkili idiyopatik diyaliz asiti oluşturur.
Patofizyolojik Nedenler
Üremik sendromu, kronik hiperparatiroidizm, sıvı fazlalığı, kompartımanlarda direnen sıvı sendromu, Hipoproteineni sendromu.
Böbreğe Bağlı Olmayan Nedenler
Siroz, Konjestif kalp yetmezliği, Nefrotik Sendrom (Transüda), Tüberküloz peritonit, Pankreatit, Peritoneal Malignite (Exüda)
Tanı
Asit sıvısının parasentez yoluyla incelenmesi esastır. En önemli değerlendirme Transuda-exuda ayrımıdır. Yaklaşık aynı zamanda alınan kan ve parasentez sıvısında albumin ve total protein seviyelerinin karşılaştırılmasıyla transuda-exuda ayrımı yapılır. Ek olarak kültür yapılır ve malignite (kanser hücresi) araştırılır. Asit sıvısı saman renkte ise exuda karakterindendir. Exuda (Asit proteini/serum proteini
³ 0,72) dir.
Tedavi
Üç olası yaklaşım vardır.
1. Sık hemodiyaliz ve ultrafiltrasyon ile Agresif Sıvı Tedavisi. Sodyum ve sıvı kısıtlanmasıyla birlikte sık hemodiyaliz ve izole ultrafiltrasyon ile agresif (yoğun) sıvı tedavisidir. Bu birkaç hafta boyunca 5-6 kez yapılır.
2. Periton Diyalizi. Hemen daima asit sıvısının mobilize edecektir. Eğer hipoalbüminemi varsa periton diyalizinin durumunu ağırlaştırabileceği unutulmamalıdır. Periton diyalizi asit sıvısının uzaklaştırılmasında ve atılmasında yaralı olduğunda, odak periton diyalizi yönteminin kullanıldığına bakılmaksızın hedef asit sıvısının kademeli atılması olmalıdır. Bunun için her periton diyalizi seansında enfüze edilen 500-1000 ml daha fazla sıvı drene edilmelidir.
3. Transplantasyon: Kronik idiyopatik diyaliz asit tedavisinde böbrek nakli en etkili yöntemdir. Başarı oranı % 100’dür. Bazı hastalar böbrek nakline istekli değildir ve bazı olgular transplantasyona karşı tıpsal kontredikasyonlar olabilir (GITNICK, 1990).
4. HEMODİALİZDE SIVI-ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ
Hücreler canlının en küçük ünitesi olup, tüm doku ve sistemlerin yapı taşını oluşturur. Yaşamın sürdürülmesi, hücrelerin normal fonksiyon görmelerine bağlıdır. Normal şartlarda hücreler sıvı ortamda yer alırlar. Yaşam için gerekli maddeler hücrelere, damarlar içindeki sıvı aracılığıyla taşınır ve yıkım ürünleri gene sıvı aracılığıyla hücrelerden uzaklaştırır. Hücrelerin yaşayabilmeleri ve normal fonksiyon görebilmeleri geniş ölçüde beden sıvılarının birleşim ve dağılımın dengeli olmasına bağlıdır.
4. 1. Beden Sıvıları
Bileşimi;
Beden sıvısı sadece su değildir. Hem suyu hem de bu su içinde yer alan elektrolitleri ve üre, kreatinin, deskroz, gibelektrolij olmayan maddeleri içerir.
Dağılımı;
Beden sıvıları iki ana bölümde yer alır (Tablo 1):
1. Hücre içi < intraselüler bölme 2. Hücre dışı < ekstraselüler bölme < Şekil 2
Tablo 1. Beden Sıvılarının Fonksiyonel Bölmeleri
Beden Sıvıları Beden Ağırlığına Göre Olanlar
Total Beden Suyu % 60
Hücre içi bölme % 40
Hücre dışı bölme
* Hücreler arası bölme % 15
* Plazma % 5
* Transelüler % 1
Hücre içi sıvı: Beden hücrelerinde bulunan sıvıdır. Beden ağırlığının 5 40’ını meydana getirir. Total beden sıvısının ise %70 ağırlığınını oluşturur.
Hücre dışı sıvı: Beden ağırlığının % 20’si kadardır. Total bedenin sıvı oranı ise %30’unu oluşturur. Hücre dışı sıvı başlıca üç bölmede yer alır.
Hücreler arası sıvı; beden ağırlığının % 15’nin oluşturur.
Transellüler sıvı: gastrointestinal sistem, mesane, endokrin bezler, plevra, periton ve merkez sinir sistemi içindeki sıvıyı kaplar. Beden ağırlığının %1,2 sini oluşturur.
Fonksiyonları:
Su, hücre metabolizması için sıvı bir ortam hazırlar. Katı maddeler çözülmesine yardımcı olur. besin maddeleri ve oksijenin hücrelere ve yıkım ürünlerinin hücrelerden dışarı taşınmasını sağlar ve beden ısısını düzenler.
Normal Sıvı Dengesi:
Bedende normal sıvı hacminin korunması, yani sıvı ağızlığının ya da fazlalığın önlenebilmesi için günlük sıvı alımı yaklaşık olarak günlük sıvı kaybına eşit olmalıdır. Erişkin bireyde günlük sıvı alınımı yaklaşık 2000, 2500 ml’dir. bu sıvıların bir kısmı içecekler şeklinde alınır, bir kısmı da aldığımız katı yiyeceklerdeki sıvılardır. Et ve sebzeler % 60, 95 oranında su içerirler. Ayrıca bedenimiz yiyeceklerin metabolize edilmeleri sonucu bir miktar, yaklaşık 300 ml su oluşur. Bedenden sıvı kaybı ise böbrekler yoluyla, gözle görülmeyen kayıp dediğimiz akciğerler ve deri yoluyla olmaktadır.
Proteinler:
Sıvı elektrolit dengesinde önemli rol oynarlar. Hücrede ve plazmada bulunurlar. Hücre protoplazmasında yer alan proteine “proteinat” denir ve anyon olarak kabul edilir. plazmadaki protein kolloid şeklindedir. Kolloidler, büyüklükleri nedeniyle canlıların membranından geçemeyen büyüklükleri nedeniyle canlıların membranından makromolekülerdir. Bu nedenle plazma proteinleri dokular içine diffüze olmak yerine damar içinde kalırlar. Başlıca plazma proteinleri albümin, globin ve fibrinojendir. Bu proteinler karaciğerde sentez edilir.
Fonksiyonları:
Elektrolitler ve plazma proteinleri bedendeki önemli fizyolojik fonksiyonlarda yer alırlar.
Elektrolitlerin başlıca fonksiyonları:
·Sinir adale uyarılabilirliğini sağlamak
·Beden sıvı ozmoliretesini devam ettirmek
·H+ lı dengesini düzenlemek
·Beden sıvılarının dağılımını sağlamaktır.
Ozmolorite: bir litre solüsyon içindeki çözülmüş, partiküllerin toplam sayısı olarak tanımlanır. Ozmolorite bedende, hücre, hücre içi sıvı bölmesiyle, hücre dışı sıvı bölmesiyle hücre dışı sıvı bölmesi arasında suyun geçişini kontrol eder. Ozmoloritesi, hücre içinde sıvı ozmoıloritesine eşit olan sıvılara “izotonoik” ozmoloritesi, hücre içinde sıvı ozmoloritesinden yüksek olan sıvılara “hiportonik” ozmolaritesi, hücre sıvı ozmoloritesinden az olan sıvılara “hipotonik” sıvılar denilmektedir. İzotonik dediğimiz sıvılar, hücre içi sıvıyla aynı maddeleri içermeyebilir, ama içerdikleri partiküllerin konsantrasyonu hücre içi sıvının içerdiği partikül konsantrasyonuna eşittir. Örneğini % 5 dextroz ve % 0,9 NaCl solüsyonu, her biri izotoniktir. Biri şeker, diğeri tuz içermektedir. Ama içerdikleri partikül konsantrasyonu hücre içi sıvınınkine eşittir.
Damar ve hücreler arası sıvı bölmeleri arasında geçişin nasıl gerçekleştiğini anlayabilmek için bazı faktörlerin bilinmesi gerekir. bunlar, plazma proitenleri, kapiller permeabilite, plazma ozmolaritesi hidrostatik basınç, kolloid ozmotik basınç, filtrasyon basıncı ve lenfotik sistemdir. Plazma proteinlerinin normal değeri 6-8 gr/100 ml’dir. kapiller duvar su ve belirli elektrolitlerin geçmesine izin verip, proteinleri geçirmediğinden damar içindeki protein konsantrasyonu yüksektir. Böylece plazmanın ozmoloritesi, hücreler arası sıvının ozmoloritesinden %0,5 daha yüksektir. Bu da sıvının damar içinde tutulmasını ve damar içine çekilmesini sağlar. Plazma ozmoloritesinde azalma olursa, sıvının hücreler arası bölmeye geçtiği görülür, ödem olur, kan hacmi azalır.
Lenfotik sistem: Bu sistemin görevi, hücreler arası bölmedeki fazla miktardaki sıvının ve kapillerden bu bölmeye kaçan çok az miktardaki proteinin tekrar dolaşıma katılmasını sağlamaktır. Proteinlerin dokular arsındaki uzaklaştırılması çok önemlidir. Bu fonksiyon yerine getirilmezse, insan 24 saat içinde ölebilir.
4. 2. Sıvı Elektrolit Dengesini Düzenleyen Homeostatik Mekanizmalar
Sıvı-elektrolit dengesi ve sıvı elektrolitlerin bedendeki dağılımları, homeostat olarak endokrin, gastrointestinal, renal, sinir ve solunum sistemleri tarafından düzenlenir. Bu sistemler, bedene sıvı elektrolit alımını atılımına da kontrol ederler. Bu nedenle bu sistemlerin herhangi birinin fonksiyonundaki çok küçük bozukluklar bilie sıvı-elektrolit dengesizliklerine neden olabilecektir.
4. 2. 1. Endokrin Sistem
Sıvı –elektrolit dengesini düzenleyen başlıca hormonlar antidiüretik hormon (ADH); Aldosteron, troid hormon, Paratroit Hormon (PTH), Kalsitonin ve diüretik Hormonlardır (DH)dir.
Antidiüretik Hormon (ADH): ADH böbreğin distol tüplerden ve toplayıcı kanallarından suyun geri emilimini (K+ ve H+’un atılmasını sağlar) artırarak idrar miktarını azaltır.
Aldesteron: Böbreklerden Na+’un geri emilimi K+ ve H+’un atılmasını sağlar.
Troid Hormon: Salınımı renal kan akımı artırarak idrar atılımını arttırır.
Diüretik Hormon: Hipofiz bezinin ön lobundan salınır ve idrar atılımını artırır.
Pratroid Hormon: Parathormon olarak bilinir. Beden sıvılarından Ca++ ve fosfat (PO4) iyonlarının konsantrasyonunun homeostatik olarak düzenlenmesinden sorumludur.
Kalsitonin; Troid bezinden salgılanır. Kemiklerde kalsiyum tutulmasının arttırarak ve kemik rezorbsiyonunu önleyerek plazma Ca++ düzeyini düşürür.
4. 2. 2. Gastrointestinal Sistem
Sıvı – elektrolit dengesinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Normalde sıvı elektrolitlerin bedene alınmasında ana yoldur. Solunum, böbrekler ve cilt yoluyla kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin yerine konulması gastrointestimal sistem yoluyla olur. günde yaklaşık ağız yoluyla alınan sıvılarla birlikte, 7-9 litre gastrointestianl sekresyonları absorbe eder. Bu kadar çok sıvı alımına karşın bağırsaklarda günde sadece 100 ml sıvı-elektrolit kaybı olur. Gastrointestinal sistem fonksiyonlarındaki bozukluklar sıvı-elektrolit dengesizliklerine yol açar. Kliniklerde sık olarak karşılaşılan sıvı elektrolit dengesizliklerine gastrointestinal sistem kaynaklıdır.
4. 2. 3. Renal Sistem
böbreğin fonksiyonel ünitesi nefrondur. Her bir böbrekte yaklaşık bir milyon nefron vardır. Nefronun başlıca kamlarıglomeruler yumak, bowman kapsülü, praksimal tüp, henle kulpu, distal tüp ve toplayıcı kanallardır. Nefronun idrar oluşumundaki rolü şu şekilde açıklanabilir. Kan renal arterde böbreklere gelir, böbrekte kas merul adı verilen ince kapiller kümlerine geçer. Latince anlamı “küçük topudur”. Her glomer yumuşak “Bowman Kapsülü” denilen çift katlı endotelyal bir kapsülle kısmen çevrilmiştir. Glomerul kapillerdeki yüksek kan basıncı kanın Bowman kapsülüne filtre olmasına neden olur. kandaki hücreler ve plazma proteinleri Bowman kapsülüne geçmez. Glomerulden Bowman kapsülüne geçen bu sıvıya “ultra fitral” denir. Plazmaya benzer özelliklerdir. Glomerül filtrasyon hızı yaklaşık dakikada 125 ml’dir. filtrat proksimal tüpe geldiğinde suyun % 85’i bir miktar sodyum klor, diğere elektrolitler, glikoz aminoasitler, vitamin C ve lokal geri emilir. Filtrat toplayıcı kanala girdiğinde suyun % 99’u geri emilmiştir. Bowman kapsülüne dakikada 125 ml olarak giren filtratını 124 ml’si geri emilmiş, sadece 1 ml’si idrara dönülmüştür. Böbrek başlıca aşağıda yer alan fonksiyonları yapar.
·Bedenin ihtiyacına göre maddeleri seçer ve atar.
·Artık ürünleri atar.
·Hidrojen dengesini düzenler.
·Kan ve hücre dışı sıvının bileşimini düzenler.
·Sodyum miktarını düzenler.
·İdrara hacmini ve konsantrasyonunu düzenler.
4. 2. 4. Sinir Sistemi
Sinir sistemi, su ve sodyum alımını ve atılımını merkezi yolla kontrol ederek sıvı elektrolit dengesini düzenler. Beyin bu fonksiyonunu şu şekilde düzenleyici mekanizmaları yerine getirir.
·ADH yapar.
·Beden sıvı hacmindeki değişiklikleri düzenleyici mekanizmaları vardır.
·Beden sıvı ozmoloritesindeki değişiklikleri düzenleyici mekanizmaları vardır.
4. 2. 5. Solunum Sistemi
Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesinde geniş ölçüde H’u üzerine etkilidir. Uçucu H’u solunum yoluyla karbondioksit şeklinde atılır.
Ayrıca solunum yoluyla su kaybı da olmaktadır. normalde günde 400 ml olan bu su kaybı,bazı hastalıklarda önemli derecede artabilir.
4. 3. Su – Sodyum Dengesizlikleri
Hücre dışı sıvıdaki katı maddelerin % 90-95’ini sodyum oluştururken, beden sıvılarının %90-93’ünü su oluşturur. Beden sıvılarında yer alan su ve sodyumdaki değişmeler karşılıklı olarak birbirini etkilemektedir. Bu nedenle su ve sodyuma ilişkin dengesizlikleri su-sodyum dengesizlikleri olarak incelemek mümkündür.
Sodyuma İlişkin Temel Bilgiler:
1.70 kg bir erkekte 2700-3000 mEq/lt Na bulunur.
2.Sodyum 800-1000 mEq/lt kemiklerde, geri kalanın çoğunluğu hücre dışı sıvıda yer alır.
3.sodyum tüm sıvı bölmelerinde yer alır.
a.Hücre dışı sıvı 142 mEq/lt Na içerir.
b.Hücre içi sıvı 10 mEq/lt Na içerir.
c.Gastrik, müküs, safra, intestinal sıvılar ve pankreatik sıvı bol miktarda Na içerir.
4.Sodyum, sıvı bölmelerindeki sıvı hacmini düzenler.
5.Erişkin bireyde günlük sodyum gereksinimi 4,5 gr’dır.
6.Sodyum ter, idrar ve dışkıyla atılır.
7.Sodyumun homeostatik düzenlenmesi
a.Aldosteron, sodyum tutulumu ve atılımını kontrol eder.
b.Sodyum az olduğundan gastrointestinal sistem sodyum atılımını kontrol eder.
c.Kortikosteroidler, böbrek tübüllerinden sodyumun geri emilimi artırırlar.
Su-Sodyum dengesizlikleri başlıca 2 gruba ayrılır:
1.Ozmolar dengesizlikleri
2.Hacim dengesizlikleri ya da izotonik dengesizlikleri
4. 4. Ozmolar Dengesizlikleri
Ozmoloritedeki bozukluklarla ilgili olup, beden sıvı bölmelerindeki suyun dağılımını etkiler. Su, ozmoloritesi düşük olandan, ozmoloritesi yüksek olana doğru geçtiğinden, ozmolorite bedendeki su dağılımını etkiler. Ozmolar dengesiz hipo-ozmolar dengesizlikler olmak üzere 2 grupta incelenir.
Hiperozmolar Dengesizlikler:
Sodyuma göre suda bir azalma ya da suya göre sodyumda bir artış vardır. Sodyum fazlalığı ve su azlığı her ikisi de hücrelerin büzülmesi ve dehidratasyona neden olur.
Nedenler:
Hiperozmolar dengesizliklerin başlıca nedenleri: Susama merkezinin harabiyeti, yutmada güçlük gibi nedenlerle suyun yetersiz alınımı, ishal, diabetus mellitus, diabetes insipidus ve aşırı terlemeye bağlı su atılımının artmasıyla da hipertonik solüsyonların infizyonu sonucunda, sodyum fazlalığıdır.
Bulgular:
Hiperozmolar5 dengesizlikte sodyuma göre su azaldığından başlıca dehirotasyon bulguları vardır. Hücre dışı sıvının ozmoloritesi atılmıştır. Bu nedenlerle su hücre içinden hücre dışına geçer. Hücreler dehidrate olur, büzülürler. Sonuçta tüm sıvı bölmesinde su azalır.
Klinik Bakım:
Hiperozmolar dengesizlikte olan hastanın bakımından amaç;
- Su kaybını karşılamak
- Dehidratasyon komplikasyonlarını
·Şok
·Böbrek yetmezliği
·Ateş ve
·Komayı önlemek
·Kan şekerinin yükselmesi ve
·Su intoksikasyonunu önlemektir.
Hipoozmolar Dengesizlikleri:
Sodyuma göre suda bir artmada suya göre sodyumda bir azalma vardır. Su miktarı arttığından Na+ miktarı azaldığında sıvı gene dilüedir..
Nedenler:
Hipoozmolar dengesizliklerin başlıca nedenleri; bedenden yeterli su atmama , hipotonik sıvıların fazla verilmesine bağlı su fazlalığı v eyersiz tuz alımı, diüretikler ve aşırı terlemeye bağlı sodyum azlığıdır.
Bulgular:
Hipoozmolar dengesizlikte, sodyuma göre su miktarı arttığından hücreler şişer ve nüromüsküler bulgular belirgindir. Su fazlalığı belirti ve bulguları Tablo 2’de görülmektedir.
Tablo 2. Su Fazlalığı Belirti ve Bulguları
Belirti ve bulgular Nedenleri
- Susama hissi yoktur. -Hücreler suyla şiştiklerinden, hipotolamustaki
“susama” ozmoreseptörleri baskılanır.
- Böbrekler sağlıklıysa polidri - ADH salınımı baskılanmıştır.
-Seğirmeler, aşırı uyarılma, - Su artışına bağlı beyin ödemi gelişmiştir.
mental bozukluklar, oryontasyon
bozukluğu, konvülsiyonlar ve koma
Laboratuar Bulguları:
-Serum Na+ ‘u 120 mEq/L2nin - Plazma ozmoloritesi azalmıştır.
altındadır.
- Hemoglobin düşüktür. - Eritrositlerdeki Hb dilüe olur.
Klinik Bakım:
Hipo-ozmolar dengesizlikte, hastanın bakımından amaç; ağız yoluyla ve intravenöz yolla sıvı alımını kısıtlamaktır. Ciddi beyin ödemi olduğundan, böbrek fonksiyonları normalse İ. V. yolla hipertonik sıvılar verilebilir.
4. 5. Hacim Dengesizlikleri
Bu dengesizliklerde su ve sodyum aynı oranlarda artıklarından yada azaldıklarından beden sıvılarının ozmoloritesi değişmez. İzotonik dengesizlikler hücre dışı sıvı hacmindeki değişiklikler nedeniyle gelişir. Hücre dışı sıvı hacmi arttığında ödem gelişir ve dolaşım yüklenir. Sıvı hacmi azaldığında ise dolaşım kollapsı gelişebilir. Bu dengesizliklerde görülen beyine ilişkin bulgular yoktur.
Hücre Dışı Hacim Azlığı
Su ve sodyumun aynı oranlarda kaybıyla gelişir. Hücre dışı sıvılar gastrointestinal sistem ve deri yoluyla kaybolur.
Nedenler:
Hücre dışı hacim azlığında başlıca dehidratasyon ve dolaşım kollapsı bulguları vardır. Hücre dışı hacim azlığı bulguları Tablo 3’te görülmektedir.
Tablo 3. Hücre Dışı Hacim Azlığı Belirti ve Bulguları:
Belirti ve Bulguları Nedenleri
- Kuvvetsizlik, bulantı, kusma - Hücre dışı sıvı bölmesinde su ve Na+ kaybı
sonucu dehidratasyon kilo kaybı, iştahsızlık
- Hasta yatar durumdayken boyun - Plazma hacmi azaldığından venöz basınç
venlerindeki dolgunluğun azalması azalmıştır.
- Postural sistolik kan basıncında - Plazma hacmi azaldığından böbreklere giden
15 mm Hg’den fazla ve diastolik kan kan azalır.
basıncında 100 m Hg’dan fazla düşüş
- Oligüri ve ciddi vakalarda anuri - Hücrelerin ozmoloritesi bozulmamıştır.
- Susuzluk hissi yoktur.
Laboratuar Bulguları:
-Hematokrit ve protein konsantrasyonu - Plazma hacmi azaldığı için
yükselmiştir. - Su ve Na+ aynı oranlarda
azalmıştır.
- Serum Na+ konsantrasyonu normaldir.
Klinik Bakım:
Hücre dışı hacim azlığı olan hasta, intravenöz yolla izotonik sıvılara verilerek tedavi edilir.
Hücre Dışı Hacim Fazlalığı:
Bu duruma bazen dolaşım yüklenmesi yada hipersolemi denir. hem su hem de sodyum aynı oranlarda artmıştır.
Nedenler:
Hücre dışı hacim fazlalığının nedenleri arasında, fazla miktarda İ. V. Yolla serum fizyolojik verilmesi, kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer hastalığı, beyin harabiyeti ve kortizon enjeksiyonları sayılabilir.
Bulgular:
Hücre dışı hacim fazlalığında kilo artışı gode bırakan ödem, boyun venlerinde dolgunluk, göz kapaklarında şişlik, karında sıvı birikimi (asit) ve pulmoner ödem görülebilir.
Klinik Bakım:
Hücre dışı hacim fazlalığı olan hastanın sodyum alması kısıtlanır ve diüretikler verilir.hastanın aldığı-çıkardığı değerlendirilir ve hasta her gün tartılır.
4. 6. Potasyum Dengesizlikleri
Potasyum (K+) hücre içinin belli başlı katyonudur. Hücre bütünlüğünü bozabilecek herhangi bir durum K+ dengesizliğine neden olur. örneğin; Travma, yanık ve açlık hücre metabolizmasını bozarak K+ dengesizliğine neden olur.
Potasyuma İlişkin Temel Bilgiler:
1.70 kg bir erkekte 3500 mEq/L K+ bulunur.
2.K+ başlıca hücre içi sıvıda yer alır. 150 mEq/L
3.Normal serum K+ konsantrasyonu 3,5-5,5 mEq/L’dir.
4.Erişkin bireyin günlük gereksinimi 40 mEq’dır.
5.Alınan K+ ‘un% 80-90’ı idrarla, % 10-20’si dışkıyla atılır.
6.K+’un hücre içindeki miktarı
·Hücrenin genel sağlık durumu ve bütünlüğüne
·Aktif transafortta Na+’un hücre dışına atılıp K+’un hücre içine alınmasına
·Böbrek fonksiyonuna bağlıdır.
7.K+hücre fonksiyonunda çok önemli rol oynar. Normal değerinden çok az bir kapsama ile yaşamı tehdit edebilir.
·Sinir-adale uyarılabilirliğini sağlar.
·Enzimlerin fonksiyon görebilmesi için K+’a gereksinim vardır.
·Gelişme çağında olanlarda yeni doku yapımı için K+ gereklidir.
8.Glikoz metabolize edildiğinde K+ hücre içine girer. İnsülin, glikozla birlikte K+’un da hücre içine taşınmasını sağlar.
Potasyum Azlığı:
Potasyum azlığı sık rastlanan ve yaşamı tehdit eden bir dengesizliktir. Hipokalemi; K+’un az alınması yada fazla kaybıyla gelişir. K+’un az alınımı her ne kadar görülse de, açlık, oruç tutma, diyet uygulama gibi beslenme yetersizliklerinde K+ alınımı yetersiz olabilir.
Nedenler:
Hipokaleminin en bilinen nedeni K+’un fazla miktarda atılmasıdır. Çoğu kez bu fazla atılım böbrekler yada gastrointestinal sistem yoluyladır. Özellikle K+’un geri emilimini önleyen diüretikler, diabetes, insipidus, fazla idrar atılımlarına neden olan böbrek hastalıkları, K+ kaybına neden olur. ishal, uygun olmayan lavmanlar, kusma, kolastomi yada ileostomi drenajı, gaastrik yada intestinal sakşın uygulanmaları hipokalemiyi oluşturur. Hücre dışı sıvıdaki K+ miktarını düzenleyen diğer önemli faktör aldestron hormonudur. Bu hormon böbrek tüp hücrelerinden Na+ ve suyun geri emilimini K+ ve H+’un atılımını sağlar. Aldosteron salınımı arttığında K+ atılımı artar, hipokalemi gelişir.
Potasyum Fazlalığı:
Plazma potasyum değerinin 5,5 mEq/lt’den yüksek olmasıdır. Sebepleri arasında, potasyum atılımının azalması, aşırı potasyum yüklenmesi sayılabilir.
Hiperpotasemide bulantı, kusma, oligüri, kas zayıflaması, kas ve solunum defektleri bradikardi ve kalp durması EKG(elektro kardio grafi) değişiklikleri görülür.
Tedavi:
-Serum ve potasyumu süratle normal düzeyde indirmek gerekir. NaHCO3 1 ampul IV uygulanır ve potasyumun hücre içine girmesi sağlanır.
-Vital bulgular, aldığı, çıkardığı, deri turgoru, mukozaların durumu ve dehidratasyon bulgular izlenir.
-İdrarın bir miktarı ve yoğunluğu ölçülür.
-Serum elektrolit değerlerine bakılır.
-EKG (elekto kardio grafi) bulguları dikkatle izlenir.
-Şuur seviyesi kontrolü yapılır.
-Ağızdan uygulanan gıdaları alması için cesaretlendirilir.
4. 7. Kalsiyum Dengesizlikleri
Vücut ağırlığının yaklaşık % 2’sini kalsiyum teşkil eder. % 99’u kemiklerde bulunur. Kalsiyum kan pıhtılaşmasında normal kalp kontraksiyonlarında ve gevşemesinde, sinir uyaranların taşınmasında ve hücre faaliyetlerinde rol oynar. Yetişkin bir insan günde 600-800 mgr kalsiyuma ihtiyacı vardır. Kalsiyum süt, yumurta, peynir, bütün yeşil sebzelerde bulunur. Günde 3 bardak süt içmekle kalsiyum ihtiyacı sağlanır.
Kalsiyum Azlığı:
Plazmada kalsiyumun normal değerinden düşük olmasıdır. Yetersiz kalsiyum alınması, bağırsakta emiliminin az olması, hipoparatiroidizm ve renal fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak gelişebilir.
Hastalarda kramplar, tetani, ekstremitelerde karıncalanma ve iğne batması hissi, çift görme, konvüksiyonlar, kanama eğilimi vardır. En önemli tehlike tetanillerdir. Kas spazmları özellikle larenks spazmı öldürücü olabilir.
Tedavi:
Eksik kalsiyum damar veya ağız yolu ile verilmesiyle gerçekleşir.
Kalsiyum Fazlalığı:
Plazmada kalsiyumun normal değerinin üzerine çıkmasıdır. Fazla D vitamini alınması, kalsiyumun fazla verilmesi, uzamış yatak istirahatı, renal fonksiyonların bozulması önemli hiper kalsemi sebepleridir.
Hastalarda iştahsızlık, bulantı, kusma, kontipasyon, susama hissi, dehidratasyon, kas zayıflığı, kemik ağrıları, mental durgunluk ve koma meydana gelir.
4. 8. Magnezyum Dengesizlikleri
Hücre içi katyonudur. Yetişkin bir kimsede 20-21 gr magnezyum vardır. % 50-60’ı erimiş halde kalsiyum ve fosforla birlikte bulunur.
Magnezyum bir çok enzim sistemleri özellikle karbonhidrat metabolizması ve protein sentezleri için gereklidir.
Magnezyum Azlığı:
Plazmada magnezyumun düşük değerlerde olmasıdır. En önemli sebeplerden gastrointestinal sistemde kayıplar, alkolizm, hipoparatirodizm, malabsorbsiyon sendromudur.
Hastalarda kas zayıflığı, seğirme, titreme, şaşılık, huzursuzluk, hipertansiyon, kardiyak aritmeler olabilir.
Magnezyum Fazlalığı:
Plazmada magnezyum seviyesi normalden fazladır. Genellikle böbrek yetmezliği ile birliktedir. Hastalarda bradikardi, reflekslerde azalma, durgunluk, zayıflık, kanama ve kalp durması meydana gelir.
Tedavi ve bakımda magnezyum kaynaklarının en aza indirilmesi, idrar miktarının arttırılması ve diyaliz gerekebilir (EREK, 1995).