[NuraN]

Genetik nedenler
Beyin hasarı
Nörotransmitterler
Gıda ve katkı maddeleri
Psikososyal etkenler

8. Genetik etiyolojiyi açıklar mısınız.

Şu anda en fazla kabul gören varsayımdır. Frajil-X, fötal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlıklı çocuklar ve daha seyrek olarak ta genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumla DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır.

Genetik çalışmalarda, özellikle birinci ve ikinci dereceden akrabalarla yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır. Genetik konkordans monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 olduğu bildirilmektedir. Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. DEHB ve Tourette Bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizması ile ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak geçebileceği ileri sürülmüştür.

9. Beyin Hasarı etiyolojisini açıklar mısınız.

Perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede MSS (merkezi sinir sistemi) hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi MSS’yi etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Silik nörolojik belirtiler ve daha az olmakla birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması ve özgün olmayan EEG bozuklukları ve epilepsi gelişme olasılığının normalden daha yüksek olması bu hasarı kanıtlar niteliktedir.

Davranım bozukluğu, DEHB ya da iki tanının birlikte bulunduğu ve davranış sorunları nedeniyle hastanede yatan çocukların rutin EEG’lerinin tarandığı bir araştırmada, olguların %9’unda yavaşlama ya da paroksismal deşarjların olduğu EEG sonucu elde edilmiştir. Bu konuda yapılan diğer araştırmalarda da DEHB çocuklarda yaygın özgül olmayan EEG değişiklikleri ve yavaş dalga etkinliğinde artma bildirilmiştir. Ancak hiperaktif çocuklarla normal kontrollerin karşılaştırıldığı bir araştırma da ise gruplar arasında anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Klinik olarak nörolojik bozukluk kanıtının olmadığı davranış sorunlarında rutin EEG taramasının sınırlı bir değeri olmaktadır. Çeşitli araştırmalar da bildirilen EEG sonuçlarının DEHB’na özgül olmadığı, bu çocuklarda MSS’nin olgunlaşmasındaki gecikmeyi gösterebileceği kabul edilmektedir.

DEHB olan çocuklarda silik nörolojik bulgular sık görülmektedir. Çocukların önemli bir bölümünde MSS’de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. BBT sonuçları tutarsızdır. Korpus kallosumun iki ön bölgesi olan rostrum ve rostral cismi DEHB olan çocuklarda kontrollerden belirgin derecede küçük bulunmuştur. Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişimi ve işlevinde bozukluk olduğu kuramını desteklemiştir. Korpus kallosumun splenial bölgesinin normal gelişim gösteren kontrollerden daha küçük olması dikkatsizliği açıklayabileceği ileri sürülmektedir. DEHB’de temel eksikliğin dürtülerin engellenmesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsolateral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT çalışmalarında sitriatumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerde ise artma olduğu gözlenmiştir. PET çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımı ve metabolik hızda azalma olduğu gözlenmiştir. Nörofizyolojik çalışmalarda frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.

Nörobiyolojik beyin farklılıkları: Zametkin’sin 1990 çalışmaları ve çoğu çalışmalarda frontal lobda deprese aktivite ileri sürülmektedir. Şimdiki teorilerden birinde “alınan mesajları durdurmada ve sıraya koymada” problem yaşamayla ilgili görülmektedir.

10. Nörotransmitterler ile ilgili varsayımlar nelerdir?

Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Ancak genelde süreçten sorumlu tek bir nörotransmitter belirlenememiştir.

11. DEHB’nu etkileyen Psikososyal etkenler nelerdir?

Bozukluğun gelişmesinde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. Bozukluğu olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne babanın sürekli geçimsizliği ve anne babada sürekli bozukluk ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurdundaki çocukların dikkat sürelerinin kısa ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiş, bunun uzun süre duygusal yoksunlukla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür.

12. DEHB için Riskleri özetler misiniz:

Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasındaki: tıbbi durumu
duygusal zorluğu
sigara içmesi
alkol alması
doğum komplikasyonları

Çocuğun öyküsünde:

orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
gelişmede gecikme
öfke nöbetleri
enürezis
tikler
düşük doğum ağırlığı

13. Uzun süreli gidişi nasıldır?

Geçmişte DEHB’nun zaman içinde azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. İzlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı görülmüştür. Bozuklukta 3 gidişten söz edilmektedir:

Gelişimsel gecikme (developmental delay) (%30): Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
Devamlılık (continual display) (%40): Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
Gelişimsel bozulma (developmental decay) (%30): DEHB bulguları yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerinin oluştuğu gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak davranım bozukluğunun olması ve aile içi çatışmaların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remüsyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remüsyona girmekte ve duygu durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.