E. coli eschericia coli e koli kolibasili enfeksiyonu

Tanı ve Klinik Bulgular : Barsak florasında yer alan bir bakteri olan E.coli ‘nin bazı kökenleri barsakta değişik mekanizmalarla patojen rolü oynamakta ve ishal ile seyreden hastalıkların gelişmesine neden olmaktadırlar. E.coli hastalık oluşturma mekanizmalarına göre 5 grupta toplanmaktadır:Enterotoksijenik(ETEC), enteropatojenik(EPEC), enteroaggregatif(EaggEC), enterohemorajik(EHEC), enteroinvazif(EIEC). E.coli nin neden olduğu barsak infeksiyonlarında klinik bu 5 grupta farklılıklar gösterir.

ETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir.

EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzluk,beslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu , sarı-yeşil renklidir,kan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilir,ve dehidratasyon gelişebilir, uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir.

EaggEC hafif bir ishale neden olur.

EHEC, abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir.

EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur.

Etyoloji : E.coli , gram negatif,laktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir.

Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC, EPEC, EIEC, EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir.

ETEC, asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir.

EPEC, daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir.

EaggEC, her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir.
EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir.

Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir.

ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi, EPEC için serotiplendirme, EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir.

Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır.

Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin, trimetoprim-sülfametoksazol, ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır.

Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir.

ektima

Tanım : Dermal ülserasyona yol açan ve epidermise dek uzanan cilt infeksiyonudur. Tedavi impetigo gibidir.

Klinik bulgular : Daha önce travma, malnütrisyon, kötü hijyen koşulları olan ve alkoliklerde daha sık oluşur. Tek veya çoğul vezikül şeklinde başlar, kabuk olur ama ülserasyona neden olur ve skar bırakır.. Genellikle alt ekstremitede oluşur.

Etiyoloji : Etken: S.aureus ya da grup A streptokoklar, bazen ikisi birlikte etken olabilir. Tanı:Kliniktir, gerekirse kültür.

Tedavi : Tedavi impetigo gibidir. Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, neomycin-bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez , 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi infeksiyon varsa , kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler, penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin, azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa, büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin, cephradine veya , cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit, Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır.

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Endometrial hiperplazi

Endometrium nedir ?
Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir. Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu taşımaktır.

Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut dışına atılır.

Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon östrojendir.

Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar. Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal faz adı verilir.

Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir. Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.



Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947 yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.

Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür. Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının artmasıdır.

Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır. Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı % 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır. Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10 kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10, atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.

Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.

Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen sentezlenir. Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.

Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yanlızca yapılan küretaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir. Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.

Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama bozukuğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir. Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu hastalarda tanı amaçlı yapılan küretaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Küretaj ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir. Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir.
Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı küretaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir.

epiglotit gırtlak kapağı infeksiyonları

Genellikle çocuklarda (en sık 2-7 yaş arasında), daha az sıklıkta yetişkinlerde görülebilen, epiglottiste ödem ve inflamasyon ile karakterize, akut, ciddi, uygun şekilde tedavi edilmediğinde mortalitesi yüksek bir enfeksiyondur. Etken çocuklarda hemen daima Hemophilus influenzae tip b (Hib)’dir. Nadiren grup A, B ve C streptokoklar, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Hemophilus parainfluenza, Neisseria meningitidis, varicella zoster ve çok sayıda diğer viruslar da etken olarak tarif edilmiştir. Yetişkinlerde de etken genellikle Hib’dir, ancak diğer mikroorganizmalar çocuklara göre daha sık görülür. Hib aşısının rutin kullanıldığı ülkelerde insidansı son derece azalmıştır.

Klinik: Hastalık ateş ve boğaz ağrısı, çocuklarda ayrıca beslenmeyi reddetme ile başlar. Birkaç saat içerisinde sekresyonların yutulamamasına bağlı hipersalivasyon ve arkasından stiridor ortaya çıkar. Yaş ne kadar küçükse, solunum sıkıntısı o kadar erken gelişir. Genellikle solunumu rahatlatmak için çocuklar başlarını arkaya atarlar (tripod oturuşu). Tipik klinik triad ağızdan salya akması, disfaji ve respiratuvar distresdir. Ateş ve ses kısıklığı sıklıkla görülür, öksürük seyrektir. Epiglot şiş ve kırmızı görülür. Muayene sırasında solunum yolunun açık tutulması için hasta oturur pozisyonda olmalıdır. Hasta genellikle toksik tablodadır.

Komplikasyonlar: Solunum yolu obstrüksiyonu, menenjit, pnömoni gibi diğer invazif Hib enfeksiyonlarının birlllllikte bulunması.

Tanı: Genellikle klinik tanı yeterlidir. Özellikle ağır tablodaki hastalarrda ağız muayenesi sırasında dil köküne bastırmak epiglot ödemini artırarak, hastanın ölümüne neden olabilir. Lökositoz sıklıkla vardır. Yumuşak doku dansitesinde çekilmiiş yan boyun grafisinde başparmak görünümü, hipofarinkste dilatasyon ve spinal lordozda düzleşme görülebilir. Ancak ağır vakalarda tedaviyi film çektirmek amacıyla geciktirmemek gerekir. Kan kültürü mutlaka alınmalıdır. Epiglottan sürüntü kültürü yararlıdır, ancak solunum yolunun açık olduğundan emin olduktan sonra yapılabilir. Antibiyotik kullanmış vakalarda lateks aglutinasyon gibi, Hib antijenini gösteren testler kullanılabilir.

Ayırıcı Tanı: Yabancı cisim inhalasyonu, anafilaksi, krup, laringotrakeobronşit, retrofaringeal abse.

Tedavi: En önemli işlem hava yolunun açık tutulmasıdır. Solunum sıkıntısı bulunan hastalar dik oturmalı, endotrakeal tüp ile veya gerekirse trakeotomi ile solunum sağlanmalıdır. Hipoksi varsa oksijen verilmelidir. Damar yolu açık tutulmalı, solunumu zorlaştıracak kadar anksiyete varsa, sedatize edilmelidir. Steroidlerin yararı gösterilmemiştir. Anntibiyotik mutlaka veriilmelidir. Ceftriaxone (yetişkinde 3x750-1500 mg/gün, çocukta 100-150 mg/kg/gün, 3 dozda), i.v. ilk tercih edilen ilaçtır. Bulunamazsa ampisilin +kloramfenikol kullanılabilir. Genellikle 7 gün tedavi yeterlidir.

Korunma: Hib aşısının rutin kullanılması korunmak için en etkili yoldur. Temaslılara (aynı evde yaşayanlar ve 5 gün arka arkaya her gün en az dörder saat veya bir kez en az 24 saat aynı kapalı ortamda bulunanlar) 4 gün süreyle oral rifampisin (yetişkinlere günde 600 mg, çocuklara 20 mg/kg/gün) verilmelidir.

Epizyotomi

Doğum esnasında annenin vajina ve perine bölgesinde meydana gelecek kontrolsüz yırtılmaları önlemek, doğum sonrası mesane ve barsaklardaki sarkmalara engel olmak ve bebeğin başını rahatlatmak için yapılan kesidir. Hastanın durumuna göre orta hat üzerinde (median) ya da yana doğru (mediolateral) olarak yapılabilir. Epizyotomi yaygın olarak uygulanmasına rağmen anlatılan amaçların sağlanıp sağlanmadığı hala daha tartışmalıdır. Epizyo açılmasına rağmen yırtıklar meydana gelebilir veya ileri dönemlerde sarklamar ve buna bağlı idrar tutamama şikayetleri görülebilir. Ağrı ödem ve hematom ile enfeksiyon komplikasyonları epizyoyu takiben görülebilir. Genelde lokal anestezi altında ya da epidural anestezi ile yapılır. Lokal anestezi ile uygulandığında doğum sonrası dikerken hastayı uyutmak gerekebilir. Baş vajina ağzında 3-4 cm çapta görüldüğünde açılmalıdır. Daha erken açıldığında kanama fazla olabilir. Faydası ve riskleri tartışmalı olduğu halde hemen hemen ilk doğumların hepsinde, daha sonraki doğumların da pek çoğunda açılan epizyotominin en önemli yararı kontrolsüz yırtıklara göre komplikasyonlarının daha az olması ve tamirinin daha kolay yapılabilmesidir

erizipel yılancık

Tanım : Yüzeyel lenfatiklerin tutulumuyla giden bir deri infeksiyonudur.

Klinik bulgular : Çoğu kez ani üşüme, titreme , ateş ve infekte bölgede ağrı , kızarıklıkla başlar. Parlak kırmızı, ağrılı, ödematöz ve portakal kabuğu gibi indurasyonla karekterizedir. Sağlam deriden keskin bir sınırla ayrılır,lezyon hızla ilerler ve 2-3 günde gevşek yüzeyel büller gelişebilir. Derin yumuşak dokuya yayılımı nadirdir. Selülit ve deri altı apsesine neden olabilir. Lenfanjit yaptığı için tekrarlayabilir. 5-10 gün sonra lezyonda orta bölümden solma ve soyulma görülür.

Etyoloji : Etken genellikle Agrubu beta hemolitik streptokoklardır. Nadiren C,G, B, D grubu streptokoklar ve S.aureus etken olabilir.

Epidemiyoloji : Daha çok küçük yaşlarda ve ileri yaşlarda görülür.Bebeklerde en çok göbek çevresinde, erişkinlerde yüzde görülür. Vücudun diğer bölgelerindeki yaralanma ve cerrahi girişim sonrası da gelişebilir. Venöz staz, paraparazi, diabetes mellitus ve alkol alışkanlığı predispozan rol oynar.

Tanı : Klinik ve lezyonun görünümüne göre konur. Kültür her zaman başarılı değildir.

Ayırıcı tanı : Erken herpes zoster, kontakt dermatit, anjionörotik ödem, şarbon, güneş yanığı, dev ürtiker, ailevi akdeniz ateşinin cilt bulguları , memede diffüz inflamatuvar karsinoma, eritema kronikum migrans, C.jejuni bakteremisi, Erysipelotrix rhusopathiea’nın neden olduğu lezyonlar.

Tedavi : Sistemik tedavi gerekir. Hafif olgularda prokain penisilin (600.000Ü/gün, 1 veya iki doz) veya 250-500mg (20-50 mg/kg/gün) erythromycin oral; her 6 saattte bir verilir. YD.da 2000gr.dan düşüklerde 10mg/kg 10 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde 10mg/kg, 8 saatte bir verilir.Tedavi süresi 10-14 gün. Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin: 500mg/gün veya ilk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg. Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir Yaygın ve toksemik ise hospitalize edilir. Parenteral kristalize penisilin 6 saatte bir 2 Milyon ünite , gerekirse günlük 20.000.000Ü.ye dek .

Eğer lezyon selülitten tam ayırtedilemiyor ve etken izole edilemiyorsa penisilinaza dirençli penisilin (nafsilin ve oxacillin ; 1 haftadan küçük YD.da 2000 gr.dan küçük olanlarda 25mg/kg, 12 saatte bir, 2000 gr.dan büyükse 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde; 2000gr.dan küçükse 8 saatte bir, büyükse 6 saatte bir IM veya IV veya oksasilin veya birinci jenerasyon sefalosporinler; cefazolin; 25-100mg/kg,/gün, 3 dozda clindamycin; 1 haftadan küçük YD. Da 2000gr.dan küçükse 5 mg/kg 12 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 8 saatte bir, 1 haftadan büyük ve 2000gr.dan düşükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 6 saate bir IV,IM , erişkinde: 15-40mg/gün, üç veya 4 dozda kullanılır.

Amoksisilin/Clavulanik asit ve Ampicillin/sulbactam da kullanılabilir. Diabetes mellituslu hastalardaki erizipelde; 2.3 jenerasyon sefalosporin veya Amoksisilin/clavulanic asit, gerekirse kültür sonucuna göre değişim yapılır.

Fallot tetralojisi çocukta



Bu hastalıkta birkaç problem bir arada bulunur :

Akciğer atardamarında darlık (PS)
Karıncıklar arasında açıklık (VSD)
Ana atardamarın uygun yerde olmayıp, sağ karıncığa doğru yer değiştirmesi.
Bu hastalığın en önemli bulgusu morarma olup, hastaların bir kısmında doğduğunda farkedilir, bir kısmında ise doğduğunda yoktur, aylar içinde ortaya çıkar. Ayrıca 1 yaşına doğru parmak uçlarında kalınlaşma da bulgulara eklenebilir.

Tanı nasıl konulabilir ?

İlk dikkati çeken, bebekte aylar içinde dudaklarında morarma oluşmasıdır. Morarma çocuğun ağlaması sırasında daha belirginleşir. 3-9 ay arasında nefessiz kalma atağı başlayabilir. Özellikle uykudan uyandıktan sonra veya ağlamayı izleyerek bebeğin renginde belirgin koyulaşma, hafif dalgınlaşma veya ağır durumlarda tam bayılmaya kadar giden derecelerde şuur değişiklikleri ortaya çıkar. Eğer böyle bir durum başlamışsa, hemen çocuk kalp hastalıkları uzmanının bilgilendirilmesi gerekir. Bu atakları engellemek için koruyucu ilaç başlamak, ilaç yeterli olmazsa ameliyat gerekli olabilir. Tanı genellikle muayene sırasında morarmanın farkedilmesi ve üfürüm duyulması ile konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Ameliyat zamanına kadar mutlaka 2-3 ay arayla izleyerek, kansızlık yönünden ve bayılmalar için kontrolü şarttır. Gerektiğinde mecbur kalındığında ameliyat zamanı erkene çekilmelidir.

Tedavide ne yapılabilir ?

Bu hastalıkta kendiliğinden düzelme veya açıklığın kapanması söz konusu olmadığından, cerrahi olarak düzeltme ameliyatına kesin gerek vardır. Ameliyat öncesi hastalara genellikle kalp kateterizasyonu uygulamak gerekir. Ameliyat zamanı için ülkemizde genellikle 1 yaşından sonrası tercih edilmektedir. Bazı bebeklerde akciğer atardamarı iyi gelişmemişse, düzeltici ameliyattan önce yardımcı bir şant ameliyatı ile bu damarların gelişmesi sağlanmalıdır.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Düzeltme ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.

fare ısırığı hastalığı sodoku

Tanım ve Klinik Bilgiler : Fare ısırığı hastalığı, infekte kemiricilerin ısırması veya tırmalaması ile bulaşan, Spirillum minus ve Streptobacillus moniliformis adlı 2 ayrı etken tarafından oluşturulan akut ateşli hastalıkların ortak adıdır. Bu etkenlerden S.minus, Sodoku hastalığının, S.moniliformis ise Haverhill ateşi’nin etiyolojik ajanıdır. Rezervuarlar arasında kemiricilerden başka, kedi, köpek, gelincik ve sansar gibi hayvanlar da vardır. Dünyanın her yerinde, tersane ve gemi çalışanları, pirinç tarlasında çalışanlar, laboratuvar personeli gibi kemiricilerle karşılaşma riski fazla olanlarda görülür. İnsandan insana geçiş yoktur. S.moniliformis, fare idrarının pastörize edilmemiş sütlere veya suya karışması sonucu küçük endemiler yapabilir. Giriş kapisinda üreyen etken daha sonra bölgesel lenf bezlerine giderek orada üremeden genel dolaşima katilarak hastalik oluşturur.Sodoku hastalığının kuluçka süresi 5-21 gündür. Sistemik belirtilerin başlamasıyla birlikte ısırık yerinde inflamasyon tekrarlar. Ateş, üşüme, titreme, bitkinlik, kas ağrısı, bulantı, yaygın makülopapüler, nodüler, eritematöz döküntüler görülür. Tablo 1-2 haftada sona erer ancak tedavisiz olgularda relapslar aylar, hatta yıllarca sürebilir.

Haverhill hastalığının kuluçka süresi 3-10 gündür. Diğerinden farklı olarak sistemik belirtilerin başlaması ile ısırık yerinde tekrar inflamasyon görülmez. Başlangıç semptomları aynıdır. İlk hafta içinde olguların %90’ında ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde eritemli veya peteşiyel döküntüler ortaya çıkar. Tedavisiz olgularda ateş 10.günden sonra düşmeye başlar fakat haftalar veya aylar sonra nüksler görülebilir.

Tanı Metodları : Nötrofilik lökositoz her iki tabloda da mevcuttur. Sodoku’da eozinofili görülebilir. Sodoku hastalığında ateşli dönemde ısırık yrası eksüdasında karanlık alan mikroskopisi ve hastalık materyalinin fare veya kobaya inokülasyonu ile etken gösterilebilir. Bu tablo için kullanışlı bir serolojik test yoktur. Haverhill hastalığı etkeni S.moniliformis, zenginleştirilmiş sıradan bes yerlerinde %10 karbodioksit ortamında üretilebilir. Spesifik antikorlar, agglütinasyon ve komleman fiksasyon testleri ile gösterilebilir. VDRL yalancı pozitifliği olabilir.

Tedavi :
Her iki tabloda da Prokain penisilin G(12 milyon ünite, I.M, 12 saatte bir, 10 gün) etkili bir tedavi yöntemidir. Alternatif olarak tetrasiklin (6 saatte bir 250mg,10 gün)kullanılabilir. Fare ısırması durumunda profilaktik penisilin kullanımının yararlı olabileceği bildirilmiştir.. Tedavisiz olgularda nüksler ve komplikasyonlar görülür. Antibiyotik tedavisi yüz güldürücüdür.

Farenjit


Farenjit Nedir: Farenjit, farinks adı verilen boğaz kısmının iltihabıdır. Hemen hemen herkes az ya da çok farenjit geçirir. Farinks, burun ve ağız boşluğunun arka tarafıdır. Yukarıdan aşağı doğru oluk şeklinde uzanan bir bölümdür. Burun arkasındaki kısmına nasofarinks(geniz) adı verilir. Ağız boşluğunun arkasındaki kısma ( ağzı açınca tam karşıda görülen kısmı) ise orofarinks adı verilir. Aslında aşağı doğru uzanan kısmına da hipofarinks denir ama burası bazı tümöral hastalıklar için önemliyse de farenjit açısından önemli değildir.
Farenjit diyince orofarinksin iltihabı anlaşılır.

Kaç Tür Farenjit Vardır: Farenjit bulunma süresine göre genelde ikiye ayrılır. Eğer farenjit yeni oluşmuş ve şiddetli şikayetler yapıyorsa buna akut farenjit denir. Ancak uzun süreden beri var ve hastada çok şiddetli olmayan şikayetler yapıyorsa buna da kronik( müzmin) farenjit adı verilir

Farenjitin Sebebi Nedir: Akut farenjit genellikle üst solunum yolu infeksiyonlarının bir parçası olarak görülür ve sebebi çoğunlukla virüslerdir. Bazen bakteriler de bu hastalığa yol açabilirler. Bazı kimyasal maddelerin veya tahriş edici meddelerinde farinkse teması ile akut farenjit gelişebilir. Kronik farenjitte ise yine virüslerde rol oynamasına rağmen genellikle tahriş edici bir faktör vardır. Bunlar arasında en önemlileri olarak sigara içilmesi, alkol kullanılması, alerji, geniz akıntısı, kuru ve kirli hava , burun tıkanıklığı yapan faktörler (burun solunum havasının nemini ve ısısını ayarlar. Eğer burun tıkanıklığı varsa uygun olmayan nem ve ısıdaki hava farinkse temas eder ve farenjiti kolaylaştırır.), mideden asit kaçağı (reflü), aşırı sıcak veya soğuk besinler, boğaz temizleme refleksinin aşırı olması, diş ve bademcik iltihapları, geniz eti sayılabilir.

Ne Gibi Belirtileri Vardır: Akut Farenjit'te hastanın şikayetleri daha belirgindir. Boğaz ağrısı, yutkunma zorluğu, boğazda kuruluk,yanma veya kaşınma hissi, ateş, öksürük gibi şikayetler olur. Buyunda beze, burun tıkanıklığı, burun akıntısı, baş ağrısı, halsizlik-kırgınlık, ses kısıklığı gibi şikayetlerde görülebilir. Kronik farenjitte ise akut farenjitin aksine ateş, halsizlik ve kırgınlık gibi şikayetler pek görülmez. Boğaz ile ilgili şikayetler daha hafiftir ancak ya hiç kaybolmaz ya da çok kolay ortaya çıkar. Boğazda kuruluk hissi, gıcık, yanma, kuruluk, yabancı cisim hissi, takılma, hafif yutkunma zorluğu gibi şikayetler olur. Gıcık öksürüğü şeklinde bir öksürükte eşlik edebilir. Hastalar boğazını temizleyerek rahatlayacakları hissine kapılırlar ve sürekli temizleme hareketi yaparlar. Ancak bu çoğu zaman boğazı daha fazla tahriş etmeye neden olur.

Muayenede Ne Görülür: Akut Farenjitte, farinkste kızarıklık ve ödem görülür. Ayrıca geniz akıntısı, boyunda beze, burunda ödem ve akıntı gibi bulgulara rastlanabilir. Kronik farenjitte de boğazda yine kızarıklık vardır. Ayrıca kronik farenjiti ortaya çıkaran başka durumlar varsa bunlara ait bulgular görülür. Örneğin; burunda kemik eğriliği (deviasyon), et büyümesi, alerjiye veya iltihaba bağlı akıntılar görülebilir.

Teşhis Nasıl Konur: Hem akut hemde kronik farenjitin teşhisi hastanın anlattıkları ve muayene bulgularına göre konur. Genellikle herhangi bir tetkik yapmak gerekmez. Ancak eğer sinüzit düşünülüyorsa film çekilmesi veya nadiren kan sayımı ya da kültür-antibiyogram yapılması gerekebilir. Farenjite neden olabilecek bir başka hastalık düşünülüyorsa buna ait tetkikler yapılabilir.

Nasıl Tedavi Edilir: Akut farenjite virüslerin neden olduğu düşünüldüğünde antibiyotik verilmesi gerekli değildir. Ancak sıklıkla virüslerin yaptığı iltihaba bakterilerde eklendiğinden antibiyotikler hastalığın iyileşme süresini kısaltmaktadırlar. Antibiyotik olarak penisilin türevleri, sefalosporin veya makrolidler kullanılabilir. Antibiyotiklerin yanısıra, ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar, alerji düşünülen hastalarda antihistaminikler, burun açıcı spreyler, öksürük kesiciler ve ağız gargaraları kullanılabilir. Pastiller genellikle faydasızdır. Kronik farenjitin ise tedavisi oldukça zordur. Hem doktorun tedavi uygulaması hende hastanın bazı durumlara dikkat etmesi gerekmektedir. Ancak yine de kronik farenjit çoğu zaman tam olarak ortadan kaldırılamaz. Tedaviyi belirlemek için kronik farenjiti ortaya çıkaran başka bir faktör olup olmadığına bakılmalıdır. Eğer bulunursa önce onun tedavisi gerekir. Alerji, burun kemiğinde eğrilik veya burunda et, sinüzit, mideden asit kaçağı(reflü) gibi hastalıklar uygun şekilde gerkirse ameliyatla düzeltilmelidir. Antibiyotikler genellikle faydasızdır. Geniz akıntısın azaltıcı ilaçlar veya ağız gargaraları sık kullanılırlar. Bazen mideden asit kaçağını önleyici ilaçlarda verilebilir. Hastanın dikkat edecği durumların başında sigaranın dumanından bile uzak kalmak gelmektedir. Dikkat edilecek durumlar şöyle sıralanabilir:
-Sigara ve alkol almamak
-Tozlu yerlerde ve kirli havada bulunmamak
-Aşırı sıcak ve soğuk gıda almamak
-Üşümemeye çalışmak
-Alerjiye neden olan faktörlerden uzak kalmak
-Reflü düşünülen hastalarda akşam saatlerinde çay-kahve-alkol almamak ve mideyi aşırı doldurmamak
-Boğazı temizlemeye çalışmamak
Uygun tedavi ve hastanın maksimum dikkati bile kronik farenjitin bulgularını ortadan kaldırmayabilir. Ancak bulgular hafifleyebilir veya geçici olarak kaybolabilir