Hashimoto tiroiditi Subakut tiroidit (de Quervain) Riedel struması Juvenil tiroidit troid iltihapları

Tiroidit nedir?
Tiroidit, tiroit glandının iltihabi bir hastalığıdır. Tiroiditler iyileşme zamanlarına göre 3’e ayrılırlar.

1. Kronik tiroiditler(ömür boyu devam eder)

a. Hashimoto tiroiditi

b. Atrofik tiroidit

c. Juvenil tiroidit

d. Riedel struması

2. Gecici tiroiditler (Bir yıldan az bir zaman devam eder)

a. Subakut tiroidit (de Quervain)

b. Ağrısız veya sessiz tiroidit

c. Postpartum tiroiditi (bazen kronikleşebiliyor)

d. Radyasyon tiroiditi

3. Akut tiroidit (hızlı başlar ve kısa sürer)



Hashimoto tiroiditi nedir?
Memleketimizde son zamanlarda en sık rastlanan tiroit hastalıklarından biridir. İlk kez 1912 yılında Hakaru Hashimoto isimli bir Japon hekim tarafından tanımlandığı için bu ismi almıştır. Müzmin (kronik) bir tiroidittir. Otoimmun bir hastalıktır. Otoimmun hastalıkta, kanda otoantikorlar mevcuttur. Antikorlar, bağışıklık sistemi tarafından vücudu yabancı kimyasal maddelere, bakteri yada virüslere karşı korunması için üretilen protein yapısındaki maddelerdir. Otoimmun hastalıkta, vücut kendi kimyasına karşı antikor üreterek kendi dokularını yok etmeye çalışır. Bu antikorlara otoantikor denir. Bunun sebebi tam olarak anlaşılmış değildir. Ancak bazı faktörlerin bu hastalığın oluşmasında rol oynadığı bilinmektedir. Bunlar:

1. Genetik faktörler

2. Genetik olmayan faktörler

a. Vücut içinden kaynaklanan faktörler: Sex hormonları ve stres

b. Vücut dışından kaynaklanan faktörler:

i. İnfeksiyon

ii. Fazla miktarda iyot alımı

iii. Lithium, interferon a ve interleukin 2 tedavisi

iv. Radyasyon

Hashimoto tiroiditinde antikorlar, tiroit hücreleri içinde bulunan tiroitperoksidaz (TPO) ve tiroglobulin (tg)’e karşı oluşur ve bu maddelere karşı saldırarak onları yok etmeye çalışır. Bu sırada kanda bulunan bazı lenfosit hücreleri de tiroit glandı içine girer ve bir kısım tiroit follikül hücrelerinin fonksiyonunu engeller. Bu durumu telafi etmek için bir kısım tiroit hücresi çoğalır. Bu olaylar tiroidin şişmesine ve bazı folliküllerin parçalanmasına neden olur. Böylece tiroit büyür yani guatr oluşur. Ancak, zaman içinde parçalanmış folliküllerin tamiri sonucu yerlerini nedbe (fibroz) dokusu alır. Bir müddet sonra, bazı yerlerde nedbe dokusu ve bazı yerlerde hücre çoğalması ile tiroit glandı düzensiz bir yapı arzeder. Zamanla nedbe dokusu artar, iltihabi durum kaybolur ve tiroit glandı küçülür (atrofik tiroidit).

Hashimoto hastası, iltihabi hastalığın herhangibir devresinde hipotiroidiye girebilir. Hipotiroidiye en sık neden olan hastalıktır (hipotiroidi bölümüne bakınız).

Hashimoto tiroiditi Graves hastalığı gibi ailevi bir hastalıktır. Kadınlarda daha sık olarak görülür ve yaş artıkça sıklığı da artar. Bu nedenle kendisinde Hashimoto tiroiditi tespit edilen kadınlar annelerini, kızlarını, kızkardeşlerini, hala ve teyzelerini bundan haberdar etmeli ve kuşku durumunda bu hastalıklar araştırılmalıdır.
Hasta akrabalarının araştırılması için önce güvenilir bir laboratuarda TSH testi yapılmalıdır. Bu test sonucu TSH >2mİU/L üzerinde çıkarsa bu konuda uzman bir hekime başvurulmalıdır. Amerika''''''''da 35 yaşından sonra TSH ölçümünün rutin olarak yapılması önerilmektedir. Memleketimizde de bu konuda aynı ölçümün yapılması bu hastalığın erken tanınmasını ve tedavinin erken başlamasını sağlayacaktır.


Hashimoto tiroiditi hangi hastalıklarla birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi diğer bazı otoimmun hastalıklalarla birlikte olabilir. Basedow-Graves hastalığı %50 vakada Hashimoto tiroiditi ile birlikte bulunur. Daha az sıklıkla birçok glandı tutan sendromlarla birlikte, mesela hipoparatiroidi, Addison hastalığı ve kronik mukokutanos kandidatis ile görülebilir. Ayrıca; Tip 1 şeker hastalığı ve Addison hastalığı ile veya vitiligo, pernisiöz anemi, myasthenia gravis, romatoid arthrit, sistemik lupus eritromatosis, Sjögren sendromu, polmiyalji, sistemik sklerosis, kronik aktif hepatit, primer safra yolları sirozu, dermatitis, otoimmun trombistopeni gibi otoimmun hastalıklarla birlikte bulunabilir.



Hashimoto tiroiditi başka hangi tiroit hastalıkları ile birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi yalnız başına bulunduğu gibi , Basedow-Graves hastalığı, tiroit nodülü, multinodüler guatr ve tiroit kanserleri ile birlikte bulunabilir. Yani, Hashimoto zemininde her türlü tiroit hastalığı mevcut olabilir.



Hashimoto tiroiditinin hamilelikteki sakıncaları nelerdir?
Bu hastalıkta düşük yapma, hastaların 2/3’ünde postpartum tiroidit olma ihtimali daha fazladır. Bu nedenle hamilelikte tiroit antikorlarının araştırılması gerekir



Hashimoto tiroiditinin belirtileri nelerdir?
Bazı hastalarda hiçbir bulgu ve belirti yoktur. Bu hastaların tanısı sadece kandaki antikorlarla konur. Bazı hastalarda ise sadece guatr mevcuttur.

Genelde bu hastalarda guatr veya guatr olmadan hipotiroidinin belirti ve bulguları mevcuttur. Hipotiroidi bulguları için hipotiroidi bölümüne bakınız.

Hashimoto tiroiditi ile depresyon arasındaki ilişki nedir?
Bazı hastalarda, bu hastalığın ilk belirtisi depresyon olabilir. Psikiatri kliniklerine depresyon şikayetleri ile başvuran hastaların %15’inde subklinik hipotiroidi veya aşikar hipotiroidi olduğu tespit edilmiştir. Bu hastaların levotiroksin tedavisinden sonra depresyonlarının devam ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle depresyonla birlikte görülen Hashimoto tiroiditinde ayrıca depresyonun tedavisi gerekir.



Hashimoto tiroiditinin sigara ile ilişkisi var mıdır?
Sigara, Hashimoto tiroiditinde hipotiroidi gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Japonyada yapılan bir çalışmada sigara içen Hashimoto hastasının %76.4’ünde hipotiroidi geliştiği gösterilmiştir. Yine İsveç’te yapılan başka bir çalışmada sigara içenlerde subklinik hipotiroidinin içmeyenlere rağmen daha fazla olduğu bildirilmiştir. Bu hastalarda ayrıca total kolesterol ve düşük dansiteli lpoproteinlerin LDL’nin yüksek olduğu saptanmıştır.

Sigaranın tiroid üzerine olan bu menfi etkisinin nasıl olduğu tam olarak bilinmemekle beraber tiroid hücrelerine iyot transportunu önleyen ve sigarada fazla miktarda bulunan thiocyanate’ın neden olduğu düşünülmektedir.



Hashimoto tiroiditinin tanısında hangi testler kullanılır?
Bu hastalıkta antitiroit antikorlarının bir veya ikisinin pozitif (antiTg veya antiTPO) bulunması tanı açısından önemlidir.

Bu hastalık, hipotiroidinin en sık rastlanan sebebi olduğundan TSH ve serbest T4 ölçülmesi gerekir.

Ultrasonografi, Hashimoto tiroiditinde çok önemli bir yer tutar. Özellikle sintigrafide görülen heterojen aktivite dağılımının incelenmesinde sıklıkla kullanılır. Bu hastalıkta, heterojen ve hipoekojen bir dağılım görülür. Bazen nodüllerle birlikte bulunabilir.

Nodül görüldüğü takdirde kanser ihtimalini ortadan kaldırmak için ince iğne aspirasyon biopsisi yapılır.


Hashimoto tiroiditinin tedavisi nasıl yapılır?
Hastalığın durumuna göre hasta izlenir veya levotiroksin tedavisi uygulanır. Nodül olmadığı takdirde çok büyük guatırlar dışında operasyon uygulanmaz. Levotiroksin tedavisi, hastalığın durumuna göre ve ömür boyu uygulanır. Örneğin, subklinik hipotiroidi veya aşikar hiporitoidi durumunda levotiroksin tedavisi uygulanır. Ötiroit durumunda olan hastalarda ise levotiroksin tedavisi uygulanmaz, hasta, sadece belirli aralıklarla izlenir. Levotiroksin, hipotiroidi olan hastalarda eksik tiroit hormonlarını tamamlar, guatırı olan hastalarda ise tiroidi küçülterek hastanın rahatlamasını sağlar.


Riedel struması (tiroiditi) nedir? Sebebi nedir? Nasıl tedavi edilir?
Çok nadir rastlanan bir tiroidittir. Genel olarak tiroit dokusunun ve etraf dokunun nedbeleşmesi görülür. Tiroit glandı büyümüş ve tahta gibi sertleşmiştir Soluk borusu üzerine baskı yaparak nefes darlığına neden olabilir.

Sebebi belli değildir.

Tedavisi cerrahidir.





Subakut (de Quervain) tiroidit nedir?
Sık rastlanan geçici bir tiroidit şeklidir. Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Genelde viral kaynaklı üst solunum yolu infeksiyonlarından sonra görülür.

İltihaplanma sonucu folliküller bozulur ve içlerinde depo halinde bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu durum hipertiroidi fazı denilen ve halkın zehirli guatr dediği klinik tabloyu ortaya çıkarır. Hastalar ani olarak zayıflar, çarpıntı, titreme, terleme ve sinirlilik görülür. Bu konuda geniş bilgi için hipertiroidi bölümüne bakabilirsiniz. Tedavi edilmeyen hastalarda hipertiroidi durumu haftalar veya aylar alır. Bu sırada depo hormonları kanda tükenir. Şayet folliküller hormonların tükendiği zaman iyileşmez ve tiroit hormon yapımı olmazsa hastalar haftalar veya aylar süren hipotiroidi fazı’na girer. Hipotiroidide hasta halsiz, yorgun ve bitkindir, cilt kurur, vücut şişer, uykuya meyil artar ve soğuğa karşı tolerans azalır. Daha fazla bilgi için hipotiroidi konusuna bakabilirsiniz. Hipotiroidi fazından sonra hastalar tamamen iyileşir. Nadir olarak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu tedavi edilmesi gerekir.

Subakut tiroiditte tiroidde ağrı ve hassasiyet, ateş ve halsizlik görülür. Ağrı tek veya iki taraflı çeneye doğru yayılım gösterir. Bazen tiroidin tek lobu iltihaplanır ve sadece o tarafta ağrı görülür. Hastalarda yukarıda bahsedilen hipertiroidi veya hipotiroidi bulguları görülebilir.

Karotis arterlerinin bir hastalığı sonucu görülen ve karotidina denilen hastalıktaki ağrı ile subakut ağrısı bazen karışabilir. Karotidina stres sonucu ortaya çıkar ve romatizmal ilaçlara birkaç gün içinde cevap verir.

Subakut tiroidit tanısı nasıl konur?
Subakut tiroidit tanısı, bazı laboratuar testleri ile kolaylıkla konur. Buna rağmen bu hastalık bilinmediği takdirde tanısı için gereksiz birçok laboratuar testinin de yapılabildiği unutulmamalıdır. Öncelikle tiroit ağrısı yapan hastalıklar başında gelir. Bunun için ilk önce bu bölgenin ultrasonografisi yapılmalıdır. Çok defa ultrasonografide tipik görünümü ile tanı kolaylıkla konabilir. Graves hastalığından ayırıcı tanısı için radyo iyot testi yapılır. Burada bu test sonucu oldukça düşüktür. Sedimantasyonu en fazla yükselten nedenlerden biri de subaktut tiroidittir. Bazen bir saatte yüzün üzerinde sedimantasyon hızına rastlanabilir. T3-T4 hormonları yüksek, TSH düşüktür.

Subakut tiroidit tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalıkta aspirin, antiromatizmal ilaçlar ve kortizon kullanılır.

Hafif vakalarda aspirin ve antiromatizmal ilaçlar denenir. Bazı vakalarda bu ilaçlar ağrı ve ateşi düşürmezler. Bu durumda kortizon preparatları kullanılır. Tedaviye ateş ve sedimantasyon hızı düşünceye kadar devam edilir. Hipertiroidi fazında beta blokerler (Dideral) verilir. Hipotiroidi fazında gerektiği takdirde geçici olarak levotiroksin tedavisi uygulanır. Tedavi süresi bir-iki ayı alabilir. Hipotiroidide kalan hastalarda ise ömür boyu tedavi gerekir.

Bazı vakalarda tedavi kesildikten sonra nüks görülebilir. Nadir vakalarda ağrıyı geçirmek için cerrahi girişim gerekebilir.



Ağrısız (sessiz) tiroidit nedir?
Geçici bir otoimmun tiroidit şeklidir. Kandaki otoantikorlar pozitiftir. Patolojisi Hashimoto hastalığına benzer. Dolayısıyla, bu hastalığın bir çeşidi olarak bilinir.
Nadir olarak görülür. Tanısı deneyim gerektirir. Subakut tiroiditte görülen semptomlar burada görülmez. Ateş yoktur. Tiroit loju ağrısızdır. Sedimantasyon normal veya çok az yükselmmiştir. Başlangıcı hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda başlangıç hipertiroidi ile başlar ve subakut tiroidite benzer değişiklikler gösterir. Bu hastalarda başlanıçta tiroit uptake''''i azalmıştır. Tiroit sintigrafsinde tiroit hafif bir şekilde vizüalize olur. Bu durum geçicidir. Hasta daha sonra geçici olarak hipotiroidiye girer ve bir müddet sonra tamamen iyileşir. Bu hastalarda uptake yapılmadığı takdirde çarpıntı, sıcağa tahamlsüzlük, tirteme gibi semptomlar nedeniyle Graves hastalığ ile karıştırılarak yanlış olarak antitiroit tedavisi uygulanabilir. Başlangıcı hipotiroidi olan hastalarda hipotiroidi ağır ve uzun sürer. Bu hastalarda konsantrasyon bozukluğu yorgunluk gibi depresyona belirtileri görülebilir. Gidişi diğer geçici tiroiditlere benzer, ancak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu bu hastalarda levotiroksin tedavisi uygulanır.


Postpartum tiroidit nedir?
Sessiz tiroit ile aynı hastalığın bir çeşidi olarak bilinir. Geçici bir tiroidit şeklidir. Doğum yapan kadınlarda ilk bir yıl içinde (postpartum devresi) ortaya çıkar. Doğum yapan kadınların 5-10’inde rastlanır. Genelde bu hastalıkla ilgili bulgu ve belirtiler doğumdan bir buçuk ay veya daha sonra görülür. Bu hastaların 2/3’ünde tiroit antikorları pozitiftir yani Hashimoto tiroiditi mevcuttur. Bu nedenle hamilelerde tiroit antikorlarına bakarak postpartum tiroidit gelişecek olan riskli hastalar önceden tespit edilebilir. Sessiz tiroite benzer klinik ve laboratuar bulguları vardır. Bu hastalık, bazan Basedow-Graves hastalığı ile karıştırılabilir. Hamilelik Graves hastalığını örtebilir. Doğumdan birkaç ay sonra Graves hastalığı alevlenerek poastpartum tiroidit ile karışabilir. İki hastalığın tedavisi farklı olduğundan ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bunun için en ideal yöntem radyo iyot uptake testidir. Bu test, Graves hastalığında yüksek postpartum tiroiditinde ise düşüktür.




Akut supuratif tiroidit nedir?
Tiroidin bakteri veya mantarlarla enfeksiyonu sonucu oluşan tiroidittir. Kadın ve erkekleri aynı oranda tutar. Özellikle ağız ile tiroit glandı arasında anatomik ilişkisi olan çocuklarda daha sık görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonları akut tiroidite neden olur. Erişkinlerde özellikle kemoterapi veya immunoterapi görenlerde gelişir.

Klinik olarak tiroit lojunda ağrı, hassasiyet ve ateş mevcuttur.

Tanı biyopsi ile konur.

Tedavi damar içi antibiyotik kullanılır ve gerektiği tadirde cerrahi girişim uygulanır.
__________________

Hastane enfeksiyonları

Hastanede alınan mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen infeksiyonlardır. Hastanın hastaneye yattığında inkübasyon döneminde olduğu ya da belirti ve bulguları saptanan infeksiyonlar hastane infeksiyonu (Hİ) olarak kabul edilmez. Buna karşılık hastanın taburculuğundan sonra ortaya çıksa da infeksiyonun inkübasyon süresinin başlangıcı hastanede yattığı döneme uyuyor ise hastane infeksiyonu kabul edilir.



Hastane infeksiyonları genellikle hasta hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ile taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişir. Değişik çalışmalarda, yatan hastaların %3-14’ünde Hİ geliştiğini göstermiştir. Hastane infeksiyonları üç nedenle büyük önem taşımaktadır.
a) İnfeksiyonların mortalite ve morbiditesi çok yüksektir.
b) Bazı temel uygulamalarla %20-30’u önlenebilir.
c) Ekonomik yükleri çok yüksektir.Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda yatış süresini ortalama iki hafta uzattığı ve hasta başına yaklaşık 1500 amerikan doları ek maliyete neden olduğu saptanmıştır.
Hastane infeksiyonları endemik ve epidemik olmak üzere iki ana grupta incelenebilir.
Epidemik Hİ: Endemik hızlarda gözlenen istatistiksel önemli bir artış epidemi olarak tanımlanmaktadır. Genellikle tek bir anatomik alanda ve spesifik bir patojenle gelişir. Hastane infeksiyonlarının yaklaşık %4’ünü oluşturmalarına rağmen, yüksek mortaliteye yol açmaları ve önlenebilir olmaları nedeniyle önemlidirler. Epidemilerin büyük kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden infeksiyonlar şekinde görülür.
Endemik Hİ: Sporadik olarak gözlenen infeksiyonlardır.
Hastane infeksiyonları ile ilgili ABD’de ‘Centers for disease control’ (CDC) tarafından bir dizi tanımlar geliştirilmiş olup bu tanımlar günümüzde dünyanın her yerinde bir çok hastane infeksiyonu kontrol programına uyarlanmıştır. Burada CDC tanımlamaları çok ayrıntılı olarak verilmeyecektir. Daha detaylı bilgi için aşağıdaki kaynaklara başvurulabilir.
*Gardner JS, Jarvis WR, Emori TG et al.CDC definations for nosocomial infections1988.Am J Infect Control 1988;16:128-140
*Horan TC.Gaynes RP, Martone WJ et al.CDC definitions of nosocomial surgical site infections,1992:a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-608

Hastane infeksiyonları ile ilgili yapılan sürveyans çalışmalarında sıklıkla saptanan infeksiyonlar:
1) Üriner sistem infeksiyonları
2) Cerrahi alan infeksiyonları
3) Pnömoniler
4) Bakteriyemilerdir.
Bu bölümde bu infeksiyonlarla ilgili temel bilgiler verilecek ve Hİ’de sıklıkla izole edilen
mikroorganizmalar ve bu mikroorganizmalarda gözlenen direnç sorunu anlatılacaktır





NOSOKOMİYAL ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI (NÜSİ)

En sık rastlanan Hİ lokalizasyonu üriner sistemdir ve infeksiyonların yaklaşık %40’ından sorumludur. Hastane kaynaklı üriner sistem infeksiyonlarının %85’i kateter ilişkili iken %5-10’u da sistoskopi gibi ürolojik girişimler sonrası görülür.
Klinik: NÜSİ, kateterin çıkarılması sonrası kendiliğinden çözülen asemptomatik tablodan, piyelonefrit, pernefritik apse, bakteriyemi, sepsis, şok renal yetmezlik gibi komplikasyonlarla seyreden ağır bir klinik tabloya kadra farklı formlarda karşımıza çıkabilir.
Risk faktörleri:Nosokomiyal bakteriüri kateter takılan hastaların %10-20’sinde görülür. NB’ye yol açan risk faktörleri içerisinde, kadın olmak, 50 yaşın üstünde olmak, altta yatan hastalık gibi faktörler de rol oynamakla birlikte, en önemli risk faktörü kateterizasyon süresidir. Kateterli hastalarda bakteriüri görülme oranı ardışık her gün için %5-10 arasında artış gösterir.Yani kateterize hastaların hemen hepsi 30 gün içinde bakteriürik hale gelmektedirler. Bakteriürik hastaların yaklaşık %10-20’sinde üriner sistem infeksiyonları gelişmekte bu hastaların da %3’ünde bakteriyemi saptanmaktadır. Bakteriyemi gelişen hastaların %10-20’sinin mortal seyir gösterdiği göz önüne alınacak olursa NÜSİ’nın önemi bir kez daha anlaşılmış olur.
Etiyoloji: Kısa süreli kateterizasyon sırasında gelişen infeksiyonlar sıklıkla tek bir patojenle gelişmekte, uzun süreli kateterizasyon sırasında ise etyoloji polimikrobiyal olmaktadır. En sık izole edilen mikroorganizmalar; E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.mirabilis ve kandidadır (özellikle antibiyotik kullananlarda).
Tanı: Diğer üriner sistem infeksiyonları gibi olmakla birlikte kateteri olan hastalarda diğer bulgular uyumlu ise 102 koloni/ml üreme, anlamlı olabileceğinden, göz ardı edilmemelidir.
Tedavi: Semptomu olan tüm kateter ilişkili üriner sistem infeksiyonları etken patojenin duyarlı olduğu bir antibiyotikle parenteral yolla tedavi edilmeli ve mümkünse kateter çıkarılmalı veya değiştirilmelidir. Optimal tedavi süresi hakkında tam olarak bir fikir birliği olamamakla birlikte, eğer kateter çıkarılamıyorsa en azından semptomlar çözülene kadar tedaviye devam edilmelidir.
Kandidemisi olmayan kandidürik hastalar amfoterisin B irrigasyonu ile tedavi edilebilir. Amfoterisin B irrigasyonunda 250 cc steril su içine konan 5-10mg. amfoterisin B her gün mesane içine infüze edilir ve kateter bir saat süreyle klemplenir. Tedavi süresi 2-7 gündür. Yine kandida NÜSİ’larında flukonazol iyi bir tedavi alternatifidir.Genel olarak kateter ilişkili asemptomatik bakteriürisi olan hastalar dirençli mikroorganizma seleksiyonu riski nedeniyle tedavi edilmez. Buradaki istisnai durum, prostetik grefti veya kalp kapağı olan hastalardır.

CERRAHİ ALAN İNFEKSİYONLARI
Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün içinde operasyon bölgesi ile ilişkili gelişen infeksiyonlar; cerrahi alan infeksiyonları olarak isimlendirilir. Eğer implant kullanılmışsa bu süre bir yıldır.
Bu infeksiyonlar;
a) Yüzeyel insizyonel,
b) Derin insizyonel
c) Organ/boşluk infeksiyonları olmak üzere üç alt başlık altında toplanmaktadır.
Yüzeyel insizyonel infeksiyonlar: Cilt ve ciltaltı bölgeyi tutan infeksiyonlardır.
Derin insizyonel infeksiyonlar: Fasia ve kasları tutan infeksiyonlardır.
Organ / boşluk infeksiyonları: İnsizyon dışında ameliyatla açılan veya manüple edilen herhangi bir anatomik organ veya boşluğu ilgilendirir.
Risk faktörleri: Yaranın kontaminasyon kategorisi; Cerrahi yaralar kontaminasyon riskine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-infekte olmak üzere sınıflandırılmışlardır. İnfeksiyon riski en az olan temiz yaralar, en çok olan ise kirli-infekte yaralardır.
Operasyon süresi ve cerrahi teknikler: Operasyon süresinin uzaması infeksiyon riskini arttırmaktadır.
Konağa ait faktörler: Yaş, şişmanlık altta yatan hastalıklar, yaraya uzak başka bir bölgede infeksiyon bulunması, hastanın operasyon öncesi hastanede yatış süresi, operasyon öncesi temizlik için jiletle kazıma yapılması (özellikle 12 saat veya daha önce) riski arttırır.
Etiyoloji: Gram pozitif bakteriler (S.aureus, enterokoklar, KN stafilokoklar, streptokoklar) en sık rastlanan cerrrahi alan infeksiyonu etkenleridir. Daha nadir olarak gram negatif bakteriler (E.coli, P.aeruginosa, enterobakterler, P.mirabilis, K.pneumoniae) ve kandida da etyolojide rol oynar.
Bulaş yolları:
Araştırmalar mikroorganizmaların çoğunun, hastanın yaraya yakın veya uzak vücut yüzeylerinden bulaştığını, genellikle operasyon odasındaki çevre koşullarının bulaşta sınırlı bir rolü olduğunu göstermiştir . Bulaşta cerrahi personelin nazofarenks sekresyonları, cildi ve saçından gelen partiküller de rol oynayabilir.Yine özellikle protez takılan operasyonlarda ameliyat odası havasının önemli bir kaynak olduğu saptanmıştır.
Uygun kullanıldıklarında profilaktik antibiyotikler etkin bir koruma için çok önemlidir. Ancak seçilecek ajanlar konusunda dikkat edilmesi gerekli noktalar vardır:
a) Seçilecek ilaçlar yarayı kontamine etmesi muhtemel mikroorganizmaların duyarlılık paternine yönelik olmalı
b) Yarada yeterli konsantrasyona ulaşacak dozda ve operasyon öncesi uygun sürede verilmelidir.
c) Profilaksi tedavi ile karıştırılmamalıdır; Tek doz proflaktik antibiyotik uygulaması çoğu operasyon için yeterli olup bir kaç istisna dışında 24 saatten uzun uygulama gereksiz olduğu kadar dirençli suş seleksiyonuna neden olduğu için zararlıdır.

NOZOKOMİYAL BAKTERİYEMİLER (NB)

Hastane kaynaklı mikroorganizmalarla gelişen dolaşım sistemi infeksiyonlarıdır. Primer ve sekonder olarak iki gruba ayrılırlar.
Primer N B: Kanda üreyen mikroorganizmanın başka bir alanda belirlenen bir infeksiyondan sorumlu olmadığı durumlardır. İntravenöz ve arteriyel kateter infeksiyonlarına bakteriyemiler de bu gruba girer.
Sekonder NB: Başka bir anatomik alanda tespit edilen infeksiyondan sorumlu mikroorganizmanın takiben bakteriyemi yapmasıdır. En fazla üriner ve solunum sistemi infeksiyonlarını takiben görülür.

Primer bakteriyemi: Daha çok intravenöz katetere bağlı olarak gelişir. (hastane kaynaklı bakteriyemilerin %80’i kateter ilişkilidir.)
Hastaya uygulanan intravasküler kateterlerin ortak özellikleri, mikroorganizmalar için deriden kan damarlarının içine doğrudan geçiş yolu oluşturmalarıdır.
Kateter infeksiyonları;
a) Kateter giriş yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
b) Kanül ve infeksiyon setinin birleşim yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
c) Başka bir infeksiyon kaynağından gelişen bakteriyemi sonucu kolonize olan kateter infeksiyonları
d) Kontamine infizyon sıvısına bağlı gelişen infeksiyonlar olarak sınıflandırılır.
Etiyoloji: %60 oranında stafilokoklar etkendir. En sık saptanan tür S.epidermidis’tir. Bunun dışında enterokoklar, basillus türleri, Corynobacterium JK sık görülen gram pozitif bakterilerdir. Kandida infeksiyonları da özellikle son yıllarda artan bir sıklıkla görülmektedir.
Enterobakterler, pseudomonas türleri, serratia ve citrobacter türleri sıklıkla kontamine infüzyon sıvısı infeksiyonlarını düşündürür.
Risk faktörleri: Kateterin tipi, uygulanış bölgesi, takılış ve bakım şartları infeksiyon riskini etkiler.
Klinik ve tanı yöntemleri: Kateter ilişkili infeksiyonların sadece yarısında lokal bulgular olduğundan tanı zordur. Bu nedenle kateter ilişkili sepsis bulgularını diğer septik sendromlardan ayırmaya yönelik aşağıdaki kriterler kateter ilişkili infeksiyon tanısında önemlidir. Bunlar:
1) Kateter yerinde lokal inflamasyon bulgularının veya filebit bulgularının olması
2) Bakteriyemi kaynağının olmaması
3) Kanüle olan arterin distal ucunda lokalize emboli
4) TPN alan hastalarda kandida endoftalmiti
5) Bakeriyemi riski düşünülmeyen hastalarda saptanan sepsis
6) Semikantitatif kateter kültüründe >15 koloni bakteri üremesi
7) Antimikrobiyal tedaviye refrakter sepsis
8) Kateterin çıkarılmasından sonra ateşin düşmesi
9) Tipik veya atipik etyoloji
10) İnfuzyon ilişkili mikroorganizmalarla meydana gelen kümesel infeksiyonlar.
Hastalarda tanı amacıyla;
a) Kateter ucunun semikantitatif kültürü yapılması yararlıdır.
b) Kateter segmentinin Gram boyası yapılmalıdır.
c) Kateterin çıkarılamadığı durumlarda periferden ve kateter içinden alınan kanın kantitatif kültürlerinin karşılaştırılması tanıda yol gösterici olabilir.
Tedavi: Kısa süreli kateterler değiştirilip, kateter kültürü alınmalıdır. Santral venöz kateter giriş yeri infeksiyonlarında etken P.aeruginosa değilse, kateter çıkarılmadan lokal bakım ve antibiyotikle tedavi denenebilir. Ancak bakteriyeminin tekrarlama riski %20’dir. Hicman-Broviac tipi kateterlerde bakteriyemi hemen kateterin çekilmesini gerektirmez. Bu tip kateterlerde tünel infeksiyonu tanısı veya tedaviye refrakter gidiş varsa kateter değiştirilir. Bunlardan başka endokardit veya septik trombofilebit varlığı, bakteriyemi veye fungeminin üç günden fazla devam etmesi, etkeninin S.aureus, basillus türleri, Corynebacteriun JK, Stenotrophomonas maltophila, mikobakteri veya filamentöz mantar olması durumlarında kateterin çıkarılması gereklidir.
Antibiyotik tedavisi; Mikrobiyolojik dökümentasyondan önce ampirik tedavi başlanabilir. Ampirik tedavi hastanenin mikrobiyolojik florasına göre düzenlenmelidir. Önerilebilecek bir tedavi;
Vankomisin + aminoglikozid /kinolon ile başlanabilir ve daha sonra antimikrobiyal paterne göre tedavi modifiye edilerek 7-14 güne tamamlanır.

NOZOKOMİYAL PNÖMONİ
Hastane infeksiyonları içinde en ağır seyirlilerden olup, Nİ’ların yol açtığı infeksiyonlar arasında (%30 doğrudan mortaliteyle) ilk sıradadırlar.
Etiyoloji; Hastaneye yatışın ilk 3 gününden daha evvel ve antibiyotik tedavisi almamış kişilerde gelişen pnömonilerde etkenler genellikle S.pneumoniae, M.catarrhalis ve H.influenzae’dır. Daha sonra gelişen geç pnömonilerde ise etkenler genellikle K.pneumoniae, Enteobacter spp., Serratia spp., E.coli, S.aureus ve P.aeruginosa’dır. Hastaların %60’ında birden fazla patojen etiyolojide rol alır ve bunlar, içinde anaerob mikroorganzimalar önemli bir yer tutar. Legionella pnömonileri de sporadik ve epidemik akciğer infeksiyonlarına neden olur. Yine influenza virusu ve RSV epidemik nozokomiyal pnömoni etkenleridir.
Risk faktörleri; En önemli risk faktörü yoğun bakımlarda yatıyor olmak ve mekanik ventilasyondur. Ayrıca ileri yaş, altta yatan hastalıklar, şok, bilinç bulanıklığı, intrakraniyel basınç monitörizasyonu, KOAH, gastirik aspirasyon, H2 reseptör blokeri kullanımı, kış ve sonbahar ayları risk faktörleri olarak sayılabilir.
Klinik bulgular ve tanı: NP tanısı en güç konulabilen infeksiyonlardandır. Ateş, öksürük, pürülan balgam, yeni veya ilerleyici pulmoner infiltrasyonlar gibi klinik kriterlerin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Pnömoni; atelektazi, ödem , effüzyon ve emboli ile karışır. Klinik pnömoni tanısı alanlarda kan veya plevra sıvısında potansiyel patojenin üretilmesi tanıya yardımcıdır. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat kültürleri alınabilir ancak bu yöntem orofarengial flora nedeniyle duyarlı ama özgül değildir. Özgüllüğü yüksek olan iki teknik korunmuş fırça tekniği ve bronkoalveoler lavajla alınan örneklerin kantitatif kültürüdür. Korunmuş fırça tekniğinde alınan örnekte103 koloni/ml bakteri üremesi veya BAL’da 104 koloni/ml bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu tekniklerin de %10-30 false negatifliği ve pozitifliği olabilmektedir.
Tedavi; Destekeyici bakım ve tedavi ,
Altta yatan hastalıkların tedavisi,
Uygun antibiyotik tedavisi ;Ampirik antibiyotik tedavisi başlarken pnömoninin ciddiyeti, ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalıklar ile birlikte hastanenin ve özellikle o ünitenin florası ve gram boyasından alınan ön bilgi birlikte değerlendirilmelidir.Tedavinin spekturumu geniş olmalıdır. Kinolonlar, geniş spekturumları ve akciğer dokusuna iyi geçiş göstermeleri nedeniyle tercih edilebilirler. P.aeruginosa’nın etken olduğu pnömonilerde tedavi tek ajanla yapılmamalıdır. Antibiyotik tedavisi yüksek doz ve parenteral olarak planlanmalıdır.

havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz
__________________

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.