Genital Siğiller (Kondilom)

Kondilom ya da condyloma accumunata adı verilen genital siğiller pek çok kadına sıkıntı veren tatsız lezyonlardır. Tekrarlama eğiliminin olması çoğu zaman kadının moralini bozar. Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.

Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.


HPV sadece genital siğillere neden olmaz. Bu virusun 60'dan fazla değişik alt grubu vardır ve bu gruplardan bazılarının rahim ağzı kanserine neden olduğu bilinmektedir. Bazı tipleri ise anus kanserine yol açabilmektedir. Her HPV enfeksiyonu kondilom ya da kansere neden olmaz. Aslında çoğu enfeksiyon belirti vermeden geçirilir. Kişinin bağışıklık sistemi bu virüs ile başedebilir ve belirtiler ortaya çıkmadan hastalık etkisiz hale getirilir. Ancak bu başarı HPV'nin tehlikesiz olduğu sonucunu çıkarmaz. HPV enfeksiyonunun henüz bir tedavisi ya da aşısı olmadığından bu hastalığın tedavisinde en önemli faktör hastalığı bilmek ve

Bulaşma genital HPV hastalığı taşıyan bir bireyle girilen her türlü cinsel ilişki ile bulaşabilir. Virüs, ilişki sırasında ciltte ortaya çıkan mikroskopik yırtıklar ve sıyrıklar vasıtası ile ciltten cilde temas yolu ile bulaşır. Virüsün erkek menisi içinde de saptanması vücut sıvılarının teması yolu ile de bulaşabileceğini düşündürmektedir. Virus ile tamas eden herkesde enfeksiyon bulguları ortaya çıkmaz ancak kondilom ortaya çıkan bireylerin %60-90'ının partnerinde de virüs olduğu saptanmıştır. Virüs birkere vücuda girdikten sonra uzun yıllar sessiz kalabilir. Cinsel yönden aktif olan herkeste görülebilir. En çok birden fazla sayıda partneri olan, ya da partneri birden fazla kişi ile birlikte olmuş 15-30 yaş arası kişilerde görülür. Gebelik esnasında çok hızlı bir seyir izler. Nadiren anneden bebeğine geçebilir.

Kuluçka dönemi
Kuluçka süresi belirli değildir. Virüsle temasdan aylar ya da yıllar sonra bulgular ortaya çıkabilir. Hastaların büyük kısmında 1-6 ay içinde belirti verir.

Belirtileri
Genelde dış genital bölgede küçük siğiller ortaya çıkar. Bunlar kişinin kendisi tarafından görülebilir ya da elle hissedilebilir. Siğiller yumuşak, pembe-beyaz renkli, karnıbahar benzeri oluşumlardır. Tek ya da grup halinde olabilirler. Zaman zaman dışarı kabarık olmayıp düz olarak bulunurlar. Nadiren vajina içinde,makat çevresinde ağız ve boğazda da görülebilirler. Kondilomda ağrı olmaz, fakat arasıra kaşıntı ve yanma görülebilir.

Tedavi olmadığı taktirde siğiller hiçbir değişikliğe uğramadan uzun bir süre kalabilir, acak bu davranışları oldukça nadirdir. Genelde sürekli olarak büyüme ve yayılma eğilimleri vardır. Kondilom ile birlikte başka bir vajinal enfeksiyon varsa bu büyüme daha hızlı olur. Çoğunlukla vücudun nemli ve sıcak bölgelerine doğru yayılma gösterir. Eğer vajina ve makat civarında anormal renk ve şekil değişiklikleri ile anormal kabarıklıklar görülürse, genital bölgede kaşıntı, yanma ve kanama varsa,partnerde kondilom var ise ya da daha önceden geçirmiş ise mutlaka bir jinekolojik muayeneden geçmek gerekir.


Tipik bir kondilom lezyonu

Kondilomun tipik görünüşü

Tanı
Tanı muayene esnasında lezyonların görülmesi ile konur. Bazen bazı solüsyonlar uygulanarak ciltteki renk değişikliklerinden siğil olup olmadığı anlaşılabilir. Dıştan görünen herhangi bir lezyonun olmadığı durumlarda rahim ağzının büyüteç benzeri kolposkop adı verilen bir cihaz ile incelenmesi ile tanı konabilir. Smear testi kondilomun tanı ve takibinde son derece önemlidir. Hayatının herhangi bir döneminde kondilom geçiren kişiler yılda bir defa smear yaptırmalıdırlar. Kondilom tanısı konan kişilerin partnerleri de mutlaka muayene olmalı ve gerekir ise tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmemiş bir eş enfeksiyonun sürekli yeniden bulaşmasına neden olabilir.

Tedavi
Kondilom ihmal edilmemesi gereken bir hastalıktır.Tedavide virüsü yok etmek mümkün değildir. Tedavi sadece siğilleri ortadan kaldırır. Pek çok vakada tek sefer tedavi yeterli olmamakta en az 2 seans gerekmektedir. Tedavide tıbbi ve cerrahi yaklaşımların ikiside uygulanabilir. Tıbbi tedavi olarak dıştan sürülen bazı ilaçlar kullanılabilir ancak bu uzun süreli ve zahmetli bir tedavidir. Çoğu ilaç hasta tarafından değil hekim tarafından uygulanmalı ve direk lezyonun üstüne tatbik edilmelidir. Normal dokuya temas ettiğinde pekçok ilaç tahribata neden olur. Bu nedenle son derece dikkatli uygulama gerekir. Bazı ilaçlar ise direk olarak lezyona hekim tarafından enjekte edilir.

Cerrahi tedavide en çok uygulanan yöntem lezyonun yakılması ya da dondurulmasıdır. Burada amaç lezyonun tahrip edilmesidir. Dondurma işleminde (krioterapi, cryotherapy) sıvı nitrojen ya da karbondioksit kullanılır. yakma işleminde ise laser ya da elektrokoter uygulanır. Bazı büyük lezyonlar cerrahi olarak çıkarılmayı gerektirebilir. Dondurma hariç diğer cerrahi işlemler için lokal ya da tercihan genel anestezi uygulanır.

Önlem
Genital siğil riskini azaltmanın en etkili yolu birden fazla sayıda partner ile birlikte olmamaktır. Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda prezervatif en etkili önlem yoludur. Prezervatif siğillerin yanısıra cinsel yolla bulaşan AIDS'de dahil olmak üzere pekçok hastalığa karşı koruma sağlar. Siğiller kondomun kapladığı alan dışında da bulunabildiğinden prezervatif zaman zaman etkisiz kalabilir.

Geniz Akıntısı

Geniz akıntısı nedir? Geniz akıntısı, "boğazda mukus birikmesi" veya "mukusun, burun arkasından damlama hissi" şeklinde tarif edilir. Mukus, burun salgısına verilen isimdir. Mukus, burun içini ıslak, kaygan tutar, temizler; solunan havayı nemlendirir ve içerisindeki yabancı maddeleri tutar, mikroplarla savaşır. Mukus üretimi ve temizliği, sinir, kan damarları, salgı bezleri, kaslar, hormonlar ve silialar ile karışık bir biçimde düzenlenir. "Geniz akıntısı hissi", aşırı miktarda ve kalın mukus veya boğaz kaslarındaki bozukluklar veyahut da yutma bozukluklarından kaynaklanabilir.

Burun ve sinüsler, günde yaklaşık bir ile iki litre arasında ince mukus oluştururlar. Mukus, burun ve sinüsü döşeyen hücrelerin yüzeyinde bulunan, gözle görülemeyen "silia" diye isimlendirilen süpürge gibi uzantılarla sürekli geriye doğru süpürülür. Mukus, kayar biçimde genize, oradan da aşağıya yemek borusuna gönderilir ve farkına varılmadan yutulur. Normal şartlarda, burun önden akmaz. Salgının çok olduğu veya bu salgının arkaya yönlendirilemediği durumlarda burundan akıntı olur.

Anormal salgılar:

Artmış, ince, temiz salgı: Basit soğuk algınlığı gibi üst solunum yolları enfeksiyonlarında, alerjide, soğuk havada, parlak ışıkta, belirli yiyecek ve baharatlarda, hamilelik ve hormon değişikliklerinde, değişik ilaçlar kullanıldığında (doğum kontrol hapları, bazı yüksek tansiyon hapları gibi) ve yapısal bozukluklarda (burun eğriliği gibi) görülebilir.

Vazomotor rinit: Burun, tıkalı, şiş ve ıslak hissedilir. Burada burun, değişikliklere karşı aşırı hassastır fakat alerjik değildir.

Artmış, kalın salgı: Çoğunlukla, kışın soğuk havalarda, nemsiz, sıcak ev ve binalarda yaşayan kişilerde görülür. Sinüs ve burun enfeksiyonları ile özellikle bazı süt ürünlerinden gelişen alerji durumlarında da ortaya çıkar. Şayet bir burun akıntısı, koyulaşıp, sarı, yeşil renk almaya başlarsa, bakteriyel sinüs enfeksiyonu gelişmesi muhtemeldir. Çocuklarda, bu durumda, burunda yabancı cisim (fasülye, yuvarlanmış kağıt, oyuncak parçası gibi) olmasından da şüphe edilir.

Azalan salgı: Aşağıdaki durumların herhangi birinde olabilir:

*Sigara dumanı, endüstriyel kirlilikler, otomobil egzozu gibi çevresel uyarıcılar, burun salgısını azaltır. Salgı azaldığında, normalden daha fazla koyulaşır ve aldatıcı olarak artmış mukus gibi hissedilebilir.

*Burun havaakımının düzgün olmasını engelleyen burun eğrilikleri de salgının azalması veya çoğalmasına sebep olabilirler.

*Yaş arttıkça, burun salgısı azalıp, koyulaşır. Bu, geniz akıntısı gibi hissedilebilir.

*Burunu döşeyen dokunun bazı ender görülen hastalıklarında da mukus üretimi veya akımı etkilenebilir.

Yutma bozuklukları: Yutma işlemi, sıvı ve katı gıdaların, ağızdan yemek borusuna kadar gitmesini sağlayan karışık bir işlemdir. Ağız, boğaz ve yemek borusundaki kasların, birbirleri ile düzenli ilişkileri gerekir. Yutmada problem olması, sıvı ve katı gıdaların boğazda birikmesine yol açabilir. Buradan, nefes borusuna ve ses tellerinin bulunduğu bölgeye kaçarak, seste boğukluk, boğaz temizleme ve öksürüğe yol açabilir.

Yutma problemlerine birçok faktör eşlik edebilir:

*Yaş: Yaş ilerledikçe, yutma kaslarının gücü ve aralarındaki koordinasyon azalır. Bundan dolayı, tükürük bile mideye düzgün bir şekilde ulaşamayabilir.

*Uyku: Uyku esnasında yutkunma çok azalır ve tükürük birilebilir. Uyandığımızda öksürme ve boğazımızı temizleme ihtiyacı olur.

*Stres ve gerginlik: Her yaşta, stres ve gerginlik, boğaz kaslarını da etkileyerek, bir kitlenin boğazda düğümlenmiş hissini verebilir. Sık sık boğaz temizlemek, mukus azlığından da dolayı, boğazın hassasiyetini artırır.

*Yemek pasajında kitle ve şişlikler: Sıvı ve katı gıdaların geçişini yavaşlatabilir veya önleyebilirler.

*Gastroözefajeal reflü: Midedeki asitli muhtevanın, yemek borusu ve boğaza kaçmasına verilen isimdir. Göğüste yanma, hazımsızlık, boğaz ağrısı, sık görülen şikayetlerdir ve özellikle yemekten sonra sırtüstü yatınca artarlar. Mide ile yemek borusunun birleştiği yerin bir kısmının, diyaframın yukarısına kayması da, aynı şikayetlere yol açar.

Kronik boğaz ağrısı: Geniz akıntısı, çoğunlukla boğaz ağrısı ve yanmasına yol açar. Boğaz kültüründe hastalık mikrobu üremez, fakat bademcik ve diğer salgı üreten dokularda şişlik oluşarak, boğazda rahatsızlık ve bir şey takılmış hissi oluşabilir. Geniz akıntısının başarılı tedavisi ile boğaz şikayetleri de çoğunlukla kendiliğinden düzelir.

Tedaviye başlamadan önce, teşhis de tam yapılmalıdır. Bunun için, tam bir kulak, burun, boğaz muayenesi ile gerekli laboratuar ve röntgen tetkiklerinin yapılması lâzımdır

Tedavi

Bakteriyal enfeksiyonlar: Antibiyotikler ile tedavi edilirler, fakat bunlar, sadece geçici bir rahatlama sağlayabilirler. Kronik sinüzit varsa, ağızı kapanmış sinüslerin açılması ve akıntının sağlanması için operasyon yapılması gerekebilir.

Alerji: Mümkünse, alerji oluşturan maddeden uzak durulmalıdır. Antihistaminik, dekonjestan, kromolin sodyum, kortizon türü ilaç ve spreyler, alerji aşıları kullanılabilir. Mamafih, bazı antihistaminikler, akıntının koyulaşmasına ve kurumasına sebep olabilirler, dekonjestan (burun açıcı) ilaçlar, kan basıncını, kalp ve tiroid hastalıklarını arttırabilirler. Steroid spreyler, tıbbi kontrol altında yıllarca güvenle kullanılabilirler. Ağızdan alınan veya iğne şeklinde kullanılan kortizonlar da kısa süreli alındıklarında, nadiren kötü yan etkiye yol açarlar. Uzun süre kullanılacaklarsa, çok iyi tıbbi kontrol altında kullanılmalıdırlar.

Gastroözefajeal reflü: Yatarken başı, onbeş, yirmi santimetre yukarıda tutmakla; yatmadan hemen önce yemek yememekle, kafein ve alkolden uzak durmakla tedavi edilir. Mide asidini önleyici ilaçlar kullanılabilir. Röntgen çektirmeden ve diğer tetkikleri yaptırmadan, bir kere ilaç denenebilir.

Yapısal bozukluklar: Operasyon gerekebilir. Sinüslerin boşalmasını engelleyen ve kronik sinüzite yol açan burun eğriliği olabilir. Burun duvarındaki keskin bir çıkıntı, uyarıda bulunarak salgıyı arttırabilir. Burun duvarındaki bir delik, kabuklanmaya yol açabilir. Yapısı ve foksiyonu bozulmuş burun etleri ve/veya polipler, benzer problemlere yol açabilirler.

Bazen yapısal bir bozukluk mu yoksa diğer bir problem mi geniz akıntısına yol açıyor, tayin edilemeyebilir. İlaç tedavisi başarısız olursa, hasta, operasyonun denenip denenmemesine karar vermelidir.

Bazı kişilerde, geniz akıntısının sebebi bulunamaz. Düzeltilebilecek bir problem bulunamazsa, salgının daha sıvı olmasına ve böylece daha kolay akıp kaymasına çalışılır. Bu olay özellikle, çok sıvı almayan yaşlılarda geçerlidir. Bu kişiler, günde en az sekiz bardak su içmeli, kahve ve mümkünse idrar söktürücü ilaçlardan uzak durmalıdırlar.

Burun içinin iyice yıkanması, kalınlaşmış veya azalmış salgının ortadan kaldırılmasına yarayabilir. Bunun için özel hazırlanmış solüsyonlar kullanılmalıdır.

Saman Nezlesi, Yaz Nezlesi ve Alerjik Burun Rahatsızlığı

Saman nezlesi nedir? Bu terim aslında yanlıştır. Birincisi, saman, alerjik bir şey değildir, dolayısıyla alerji meydana getirmez. Burun tıkanıklığına, kaşıntılı ve akıntılı buruna, burun ve boğazda fazla miktarda koyu akıntıya sebep olur fakat bu alerjik şikayetlere kendisi değil, havadan gelerek üzerine konan alerjik maddeler yol açar.

Yaz nezlesi de, bilinen virüslerin yol açtığı nezle gibi değildir. Havada bulunan alerjik maddelerin yol açtığı bir rahatsızlıktır. Saman nezlesi ve yaz nezlesi, aslında, tıp dilinde "alerjik rinit" olarak bilinen hastalıklardır.

Birçok kişi bu rahatsızlıktan muzdariptir. Bazılarında hafif geçer, fakat bazı kişilerde çalışmayı ve günlük yaşamı engelleyecek kadar şiddetli olabilir.

Alerjiye ne sebep olur? Bitki veya hayvanlardan gelen, insanlara yabancı alerjik maddeler, göz, burun, boğaz gibi yerlerden insan vücuduna girerler ve burada onların içeri girmesini engelleyici reaksiyonla karşılaşırlar. Normal şartlarda, bu, yardımcı, doğal bir korunmadır. Mamafih, bazı kişiler, bazı maddelere karşı, normalden fazla reaksiyon gösterirler. Bu tür insanlara "alerjik bünyeli" insanlar, bu tür maddelere de "alerjen" denir. Alerjinin, soyaçekim gösteren bir eğilimi vardır.

Vücudun savunma sistemi, yabancı maddelere karşı savaşan maddeler üretir. Bunlar, alerjenlerle karşı karşıya geldiğinde, vücutta istenmeyen etkiler oluşturan maddeler salınır. "Histamin", bunların içinde en bilinenidir ve burunu döşeyen dokuda şişme, kaşınma, iritasyon, aşırı salgıya sebep olur.

Hangi alerjenler burunda alerji yaratırlar? Hava ile taşınabilecek kadar hafif ve belirli boyutta olan, burun dokusunda depolanabilecek bitki veya hayvan protein parçaları, alerji oluştururlar. Sık görülenleri, çiçek polenleri, mantar sporları, hayvan epitel döküntüleri ve ev tozudur. Gözle görülemeyen bu mikroskopik yapılar, gerekenden büyük veya küçük olursa, vücuda girerek alerjik reaksiyon oluşturamazlar.

Hangi polenler problem yaratır? Türkiye'de yapılmış bir araştırmada şu sonuçlar elde edilmiştir:



Ocak, şubat, mart aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, kavak, dişbudak, kızılağaç, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, sık görülen alerjenlerdir.

Nisan, mayıs, haziran aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, dut, dişbudak, meşe, zeytin, çam, at kestanesi, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, çayır otu, sık görülen alerjenlerdir.

Temmuz, ağustos, eylül aylarında, ıhlamur, akasyalar, çam, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, sık görülen alerjenlerdir.

Ekim, kasım aylarında, ardıç, mazı, selvi, sedir, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, sık görülen alerjenlerdir.

Mantarlar? Bunlar, bildiğimiz mayalama yapan mantarlardır. Ölü yapraklar, çimen, saman, diğer tahıl sapları, tohum ve toprak üzerinde de ürerler. Donmadıkları için mantarlar neredeyse bütün yıl alerji yapabilirler. Sadece kışın karla kaplı olduklarında etkin olamazlar.

Kapalı ortamlarda mantarlar, ev bitkilerinin ve topraklarının üzerinde ürerler. Ayrıca, bodrum, merdivenaltı gibi loş ve nemli yerlerde de ürerler. Peynir ve fermentasyona uğratılmış alkollü içeceklerde de bulunabilirler.

Bütün yıl süren saman nezlesi? Hayvan alerjenleri (kedi, köpek, at ve diğer evcil hayvanların yünleri, derileri), kozmetikler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozu gibi bütün yıl süren alerjenler, bu duruma sebep olur. Ev tozu, birçok maddenin karışımıdır. Bunlar, selüloz (ev mobilyalarından dökülür), mantarlar, ev hayvanlarından dökülen alerjenler, böcek alerjenleri ve "mite" adı ile bilinen küçük yaratıklardır. Kışın artan alerjinin sebebi, kalorifer ve sobaların sıcaklık etkisiyle artan ev tozudur.

Alerjiler önemli olabilir mi? Alerjik bünyesi olanların, soğuk algınlığına, nezleye, sinüs ve kulak enfeksiyonlarına karşı dirençleri azalmıştır. Ayrıca bu enfeksiyonlar esnasında daha fazla rahatsız olurlar, daha da önemlisi astım geliştirebilirler.

Ne yapabilirsiniz? İdeal olan, alerjen maddelerden uzaklaşmaktır. Meselâ, sahilde, sadece denizden gelen meltemi soluyabileceğiniz bir yere veya hiç bir şeyin büyüyemeyeceği çok kuru bir havanın bulunduğu yere gidebilirsiniz. Maalesef bu tür öneriler pratik olmaktan uzaktır, kendinizi şu tedbirlerle korumaya çalışabilirsiniz:

*Ev temizlerken veya otlarla uğraşırken maske takınız.

*Havalandırmanız varsa, hava filtrelerini ayda bir değiştiriniz veya hava temizleyicisi alınız.

*Ağır polen mevsiminde, kapı ve pencerelerinizi mümkün olduğunca kapalı tutunuz.

*Ev bitkileri büyütmeyiniz ve alerjik olduğunuz hayvan beslemeyiniz.

*Yün battaniyenizi, kuş tüyü yastığınızı, yün elbiselerinizi, alerjen olmayan sentetik maddelerle değiştiriniz.

*Yorganınızı ve yaylı yatağınızı, sentetik örtülerle kaplayınız.

*Hekiminizin önerdiği ilaçları düzenli bir şekilde kullanınız.

*Yatarken, baş tarafınız daha yüksekte yatınız.

*Genel sağlığınıza özen gösteriniz:

-Hergün egzersiz yapınız.

-Sigara ve diğer dumanlı içecekleri bırakınız.

-Karbonhidratı düşük, dengeli besleniniz.

-Vitaminli yiyeceklerle (özellikle vitamin-C) besleniniz.

*Hekiminize düzenli olarak görününüz.

*Kışın, evler, ısınmanın etkisiyle oldukça kuru olduğu için, kaliteli bir nemlendirici almayı düşününüz, fakat bu nemlendiriciler üzerinde mantar üreyebileceğine de dikkat ediniz.

Hekiminiz sizin için ne yapabilir? Kulak, burun, boğaz hekiminiz, sizi tam olarak muayene edecektir. Burun ve sinüslerinizin detaylı muayenesi, alerjiye eşlik eden enfeksiyon, alerjik şikayetleri artıran ve tedaviyi zorlaştıran burun eğriliği, polip gibi hastalıklar olup olmadığını tespit edecektir.

Alerji tedavisi için değişik ilaç grupları mevcuttur. Hekiminiz, bunlardan hangisinin sizin için daha uygun olduğuna karar verecektir. Tedavi, aynı zamanda uygun çevre kontrolünü de içerir. Uygun hikaye ve muayene sonucu hangi maddelere karşı alerji olduğunu tespit için testlerin yapılıp yapılmaması gerektiğine karar verecektir.

Havayolu ile geçen alerjenlerin iki tedavisi vardır. Birincisi, bunlardan uzak durmak; mümkün olmuyorsa uygun aşı tedavisi yapmaktır. Aşı tedavisinde prensip, kişiye, alerjik olduğu maddeyi çok düşük dozlarda vererek, tolerans oluşturmaya dayanır Kan veya cilt testleri ile yapılan alerji testleri vardır. Modern testlerle, neye alerjiniz olduğu bulunduğu gibi ne kadar hassasiyetle alerjik olduğunuz da tespit edilebilmektedir.

Uygun alerji aşıları yapılmaya başlandıktan birkaç hafta sonra etkileri görülebilir. Fakat daha kalıcı bir etki sağlamak için üç ile beş yıl arasında uygulanmalıdır. Alerji aşıları bir miktar düzelme sağlasa bile, ilaçlara da ihtiyaç devam eder. Özellikle fazla miktarda alerjene maruz kalındığında veya bir komplikasyon geliştiğinde, ihtiyaç belirginleşir. Bu süreç içerisinde hekiminiz sizi kontrolü altında tutacaktır.

Nazal Polip (Burun Polibi)

Burun içerisinde sonradan oluşan ve polip ismi verilen yapılar, birçok kimsenin, bu arada hekimlerin de başını ağrıtan önemli bir problemdir.

Polip nedir? Vücudumuzda içi boş, hava ile temas edebilen birçok organ bulunur. Ağız, burun, sindirim sistemi, dış kulak yolu bunlara örnektir. Bu boşlukları döşeyen yüzeyel bir doku tabakası vardır. İşte bu doku tabakasından dışarı doğru sarkarak büyüyen, et gibi yapılara "polip" adı verilir. "Kulak, ses teli, mide, bağırsak polibi" gibi. Burun içini veya ağızları burun içerisine açılan "sinüs" adı verilen boşlukları döşeyen dokulardaki hasardan da polipler gelişebilir.

Burun polipleri, yumuşak, soluk renkli, burun içerisine sarkan ve yerçekimi ile yer değiştiren yapılardır.

Polibe ne sebep olur? Polibin oluşma mekanizması tam olarak bilinmemektedir, fakat dokudaki hasar ve bunun sürekli hâl alması en muhtemel sebeptir. Burun ve sinüs iltihaplarının kronikleşmesi, burun dokusunun uyarıcı bir madde ile devamlı karşı karşıya kalması, ailesel sebepler polip oluşturabilir. "Astım" ve "kistik fibrozis" gibi bilinen bazı hastalıklarda da burun polibi oluşur.

Polip neye sebep olur? Polipler, burun havaakımını engelleyerek burun tıkanıklığına, dolayısıyla ağızdan soluma, başağrısı, horlama ve uyku apnesi, sık boğaz hassasiyeti ve iltihabına, nezle ve gribin uzun sürmesine, sinüzit ve koku alma bozukluklarına, yaptığı geniz akıntısı ile astımın artmasına sebep olabilir.

Polip nasıl tedavi edilir? Polipler oluştuktan sonra kendiliklerinden kaybolmazlar. İlk başlangıç safhasında veya çok ufakken ilaçlarla küçültülebilirler, hatta bazen ortadan kaldırılabilirler fakat daha büyük olduklarında ancak operasyon ile temizlenebilirler.

Burun polibi operasyonu son yıllardaki teknik gelişmelerin ışığı altında önemli değişiklikler göstermiştir. Eskiden ağız içerisinden yapılan operasyonlar, günümüzde burun içerisinden, sadece "endoskop"lar ve "çok ince aletler"le yapılabilmektedir. Bu çağdaş operasyonlar hem daha fizyolojik hem de hastalığın tekrarlama oranı bakımından oldukça avantajlıdır. Burun dışarısından hiçbir kesi yapılmaz. Bere, çürük, iz oluşmaz.

Operasyondan önce burun içi ve sinüslerin bilgisayarlı tomografik incelemesi gerekir. Daha detaylı bilgi için lütfen "Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisi" broşürümüze başvurunuz.

Polipler tekrarlar mı? Burun polibi olan hastalarımızı ikiye ayırabiliriz. Birinci grupta altta belirgin bir hastalık yatmayan kişiler vardır. Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi sonrası bu kişilerde başarı oranı yüzde doksandır. Fakat astım, kistik fibrozis ve aspirin alerjisi olan kişilerde başarı oranı düşer. Bu kişilerde burun polipleri her şeye rağmen tekrar oluşur, bu tür hastalarımızda günümüzde elimizden gelen, poliplerin oluşmasını ve yan etkilerini operasyon ve ilaç tedavisi ile mümkün olduğunca geciktirmektir.



Burun Şekil Bozukluğu (Burun Estetiği)

Burun, en göz önünde olan organlarımızdan bir tanesidir. Her ırk ve kişinin, belli bir burun şekli vardır. Çoğunlukla travmaya bağlı bazen de yapısal olarak burun şeklinde bozukluklar olabilir. Doğallıktan uzak görüntüler kişiyi rahatsız ederse, kişinin "burun şeklinin değiştirilmesi"ni isteme hakkı vardır.

Burun şekil bozukluklarının en sık karşılaşılanları, burun sırtında kemer şeklinde eğrilik, burun ucunun kalın ve düşük olması, burunun yüze göre geniş olmasıdır.



Ameliyatımı Kime Yaptırmalıyım?

Burun birçok görevi olan bir organdır. İlk ve en önemli görevi nefes alıp vermektir. Çünkü normal solunum burundan yapılır. Böylece solunan hava burunda ısıtılır, nemlendirilir, temizlenir ve akciğerlere öylece gönderilir. Ayrıca burunun koku ve tat alma görevleri de çok önemlidir. Burun içerisine açılan sinüsler ve bunların rahatsızlıkları da son yıllardaki teknlojik gelişmelerle oldukça değişiklikler ve başarılar kazanmıştır. Burunun görevlerinin sağlıklı olmasından ihtisas eğitimi sırasında her türlü burun rahatsızlığının ilaç ve cerrahi tedavisinin öğretildiği kulak, burun, boğaz hekimleri sorumludur. Kulak, Burun, Boğaz uzmanı aynı zamanda bir baş-boyun cerrahıdır.

Burun estetik operasyonu, yüz estetik operasyonlarının içerisinde değerlendirilir. Amerikan Yüz Plastik ve Rekostrüktif Cerrahi Cemiyetinin üyelerinin %60'ı Kulak, Burun, Boğaz uzmanları tarafından oluşturulmaktadır. Burun estetik operasyonları günümüzde kulak, burun, boğaz hekimleri ve plastik ve rekonstrüktif cerrahlar tarafından yapılmaktadır. Her iki branştaki hekimlerin özel ilgileri olabilir.

Bizim estetik ameliyat prensibimiz, kişinin yüzüne uyan, abartılı, müdahale edilmiş görüntüsü vermeyen burun şeklini kazandırmaktır. Bunun belirlenmesi için, kişinin ve hekimin yapılacak değişiklikleri, fotoğraf üzerinde konuşması ve kişinin beklentilerinin anlaşılması çok önemlidir. Güzel burun yoktur, güzel görünen burun vardır.

Burunu sadece estetik özellik arzeden bir organ olarak görmemekte, diğer önemli görevlerinin de mutlaka sağlanması gerektiğine inanmaktayız. Tıkalı, fakat çok estetik kabul edilen bir burun şekli bizim için hiç muteber değildir. Kişi de bunun yarattığı tıbbi şikayetlerle ergeç karşı karşıya kalacaktır.

Burun şekil bozukluğu olan kişilerde çoğunlukla burun içerisinde de eğrilik olduğu için aynı ameliyatta o da düzeltilir.

Günümüzde endoskopik sinüs ameliyatları ile aynı anda estetik ameliyatı da yapılabilmektedir.
__________________

Giardiazis giardiyaz Giardia intestinalis

Özellikle çocuklarda sık rastlanan ve yurdumuzda kronik ishalin en sık sebebini teşkil eden protozoon’dur.

Epidemioloji ve etioloji: Giardia lamblia (giardia intestinal is) trofozoit ve kist formunda bulunan bir protozoon’dur.Genellikle kist formlarının gaitadaki yumurtayla bulaşmış su ve besinler ile oral yola alınması ile enfeksiyon insanlara bulaşır,daha nadir olarakta karasinekler ve insandan insana bulaşmada olmaktadır. Beslenme bozukluğu ,bağışıklık sistemi bozukluğu olanlar ile kalabalık ortamlarda yaşayan, özellikle mental geriliği olanlar için önemli risk faktörüdür.

Patogenez: Ağızdan alınan yumurtalar duodenumda açılır ve ince barsağın üst kısmında yerleşir. Asıl bulaşmadan kist formu sorumludur.Açılan kistten iki trofozoit oluşur ve hızla çoğalır, üst ince barsak epitel hücrelerine yapışırlar. mikrovilluslarda atrofi lenfosit infiltrasyonu ve mukus sekrosyonunda artışa sebep olurlar.

Klinik bulgular: Çoğunlukla asemptomatik enfeksiyon yapar ancak bazen non spesifik GİS semptomlarda oluşturabilir, birlikte bol pis kokulu ve yağlı görünümlü kronik bir ishale sebep olabilir. Genellikle kilo alımında durmaya sebep olur. lgA eksikliği olanlarda daha ağır seyredip malnutrisyona sebep olabilir.Giardiaziste pankreatik enzimlerde ve intestinal mukozada disakkaridaz aktivitesinde azalma, vitB12 ,yağ, vitA,folik asit ve d-xylose malabsorbsiyonu gösterilmiştir. Klinik ve patolojik bulgular çöl yak hastalığını taklit eder.

Giardiaziste klinik tablo.

-Asemptomatik.

-Akut ishal;sulu,kötü kokulu dışkılama,bulantı,gaza bağlı abdominal distansiyon var, ateş ve dışkıda kan yoktur.

-kronik ishal; karın ağrısı distansiyon,yağlı, kötü kokulu dışkılama , kilo kaybı

Tanı ve tedavi Dışkıda kistlerin görülmesiyle veya daha kesin bir yöntem duodenal tubajla alınan maide parazit kisti bakılabilir.Furazolidon özelikle 5 yaş altı çocuklarda ilk seçenektir.(2mg/kg/doz başına 4 kez 10 gün) . Metronidazol 5mg/kg/doz 3 kez 7 gün sureyle verilebilir.Kinakrin hidroklorid ve tinidazol de tedavide kullanılabilir. (Crosbykugler kapsülü ile yapılan jejunal ve duodenel biopsi en hassas tanı yöntemidir,ancak pahalı olması ve uygulama zorluğu sebebiyle rutinde kullanılmamaktadır
__________________

Gilbert hastalığı



Doğumsal ve ailevi bir hastalıktır. Nadiren görülür. Hafif olan olgularda hastalığın farkına varılmaz. Mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, karaciğer hücreleri kandaki bilirubini alamamaktadır. Bazı hastalarda karaciğer içerisine giren bilirubinin ancak bir kısmı konjüge hale çevrilebilir. Bu durumda indirekt bilirubin 10 mg a kadar çıkabilir.

Hafif derecede bilirubin artışı ile seyreden bir hastalıktır. Serumda indirekt bilirubin değerlerinin arttığı gözlenir. Toplam bilirubin düzeyi 2-5 mg civarındadır.

Doğuştan olmakla birlikte, 15-45 yaşlarında ve erkeklerde sık olarak görülür. Zararsız bir sarılık türüdür.

Hastalarda bilirubinin arttığı dönemlerde hafif bir halsizlik, bulantı ve karın üst kısmında ağrılar meydana gelebilir. Karaciğer ve dalakta büyüme olmaz.

Karaciğer testleri ve SGOT, SGPT değerleri normaldir. Karaciğer biyopsisi normaldir. Hemolitik anemi hastalığı ile karışabilir, ancak kan sayımı ile kolayca ayırt edilebilir.

Hastalık şiddetlenme ve hafifleme şeklinde seyreder. Yorgunluk, açlık, heyacan ve üzüntülerin sarılığın ortaya çıkışında ve alevlenmesinde etkili olduğunu gösteren çalışmalar vardır.

Tedavi gerektirmez, sarılık bir kaç günde kendiliğinden kaybolur. Uzun süren sarılıklarda barbitüratlar verilebilir.
__________________

glomerulonefrit glomerülonefrit nefrit

Genel Bilgiler
Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron temel olarak 2 kısımdan oluşur.


1. Böbreğe gelen kanın süzüldüğü filtre (glomerül)
2. Süzülen kanın idrara dönüştüğü uzun, yer yer kıvrımlı borular
(tübül)

Böbreğin iltihabi hastalıkları nefrit olarak isimlendirilir. Nefrit nedenleri ikiye ayrılır:

1. Mikrobik olmayan nefritler: Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları ikiye ayrılır.
Glomerülonefrit
Tübüler nefrit (Tübülointerstisiyel nefrit)
2. Mikrobik nefritler (piyelonefrit): Piyelonefritin diğer bir ismi de üst idrar yolu infeksiyonudur.


Glomerülonefrit: Nefronda ağırlıklı olarak glomerülde iltihap vardır. Türkiye'de kronik böbrek yetmezliğinin birinci nedeni glomerülonefrittir. Belirti ve bulgular glomerülonefritin tipine göre değişir. Hastanın muayene edilmesi, kanda üre ve kreatinin bakılması ve basit idrar incelemesi ile glomerülonefrit tanısını koymak genellikle çok kolaydır. Muayenede glomülonefrit bulguları
el, ayak ve göz kapaklarında şişme, idrar renginde koyulaşma ( idrar çay rengini alabilir ) ve yüksek tansiyondur. İdrar incelemesinde kanama ( hematüri ) ve protein kaybı (proteinüri) glomerülonefrit lehine bulgulardır. Glomerülonefrit tanısında asıl zorluk glomerülonefrite yol açan hastalığın saptanmasıdır. Glomerülonefrite yol açan neden genellikle saptanamaz. Glomerülonefritin tipini anlamak için böbrek biyopsisi yapılmalıdır, yani böbrekten mikroskopik inceleme için parça alınmalıdır. Birçok hastanın böbrek biyopsisi denince aklına kanser gelmektedir ancak böbrek biyopsisinin amacı kanser aramak değil glomerülonefritin tipini anlamaktır.

Glomerülonefritler ne tür sorunlara yol açar?
Pratikte glomerülonefritler 5 şekilde karşımıza çıkar. Hastanın hiçbir şikayeti olmayabileceği gibi ileri böbrek yetmezliği de olabilir.

1. İdrar incelemesinde anormallikler: Hastada hiçbir belirti ve bulgu yoktur. Başka bir nedenle doktora giden hastaya yapılan idrar incelemesinde kanama veya protein kaybı saptanır.

2. Nefrotik sendrom: İdrarla günde 3 - 3.5 gramdan fazla protein kaybı vardır. Hastanın el, ayak, yüz ve diğer bölgelerinde üzerine basınca iz bırakan şişlikler vardır. Ayrıca kanda albümin seviyesi düşer, kolesterol düzeyi artar.

3. Ani başlayan glomerülonefrit: Bu hastalarda ön plandaki sorunlar idrarda kanama, yüksek tansiyon ve vücutta sıvı birikmesidir. Çocuklarda streptokok infeksiyonlarını takiben gelişen nefritlerin çoğu bu gruba girer.

4. Kronik (müzmin, uzun süreli) glomerülonefrit: Bu hastalarda idrarla kanama, protein kaybı, yüksek tansiyon ve şişlik vardır, hastalık uzun sürelidir.

5. Hızlı ilerleyen nefrit: Kısa sürede böbrek yetmezliği gelişir ve hasta diyaliz tedavisine ihtiyaç duyar.

Tedavi
Her hastada farklıdır. Böbrek biyopsisinin sonucu ve hastada mevcut olan sorunlara göre tedavi planlanır. Sadece çocuklarda, eğer nefrotik sendrom var ise önce tedavi verilip, daha sonra gerekirse böbrek biyopsisi yapılabilir. Glomerülonefrit tedavisi kesinlikle uzman hekim, tercihen nefroloji uzmanı denetiminde olmalıdır. Tedavide başarısızlık kalıcı böbrek yetmezliğine yol açabilir ve hasta sürekli diyaliz tedavisine ihtiyaç duyabilir.
__________________

Grip ve gripal enfeksiyon

Grip Nedir?

Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir.

Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır


Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır.

En sık görülen virüsler,
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır.

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır.

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir.

Soğuk algınlığında,
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir.
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır.

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi,
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir.
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma
__________________

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır.


Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir.



Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur.

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir


Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir.



Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit...)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi



Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir.

Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir.



Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır.



Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir.

· Endemik guatr

· Sporadik guatr




Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)




Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iy**** 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır.

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iy**** tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir.




Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı

Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder.

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)



TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur.


TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur.


HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur.


Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır.

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir.



Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.


Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur.

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur.

Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar.

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz.

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir.

· Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır.

· Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir.

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür.

· Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür.

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür.


Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir.



Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir.

Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir.

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır.

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları.

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir.

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir.

En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar.

Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir.
__________________

Gut hastalığı

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir.

Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani, şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması, yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün.
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir.



Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez.

Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer.

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez.

Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir.

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır.

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir.
Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir.
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz.

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir.

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?


Diyet
İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır.

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir.

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır.

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır.

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir.

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer.
Bol sıvı almalısınız.
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız.

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir.

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir.

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir.

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır.

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir.

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir.

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir.

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır.
__________________

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır
__________________

göbek fıtığı

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.
__________________

Göğüs anjini angina pectoris

DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.

BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.

• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.

• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.

• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.

NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:

• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

• Kalp ritim bozuklukları

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

• Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

• Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.

• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.

• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.

• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.

TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.
1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.
2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.
3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.

NELER YAPMALISINIZ?
• Geceleri angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.

• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.

• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.

• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.

• Sigarayı bırakmalısınız.

• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.

• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.

• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.

• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.

• Stresten kaçınmalısınız.

DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.

• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.

• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.

• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.

• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.

• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.
__________________

Hashimoto tiroiditi Subakut tiroidit (de Quervain) Riedel struması Juvenil tiroidit troid iltihapları

Tiroidit nedir?
Tiroidit, tiroit glandının iltihabi bir hastalığıdır. Tiroiditler iyileşme zamanlarına göre 3’e ayrılırlar.

1. Kronik tiroiditler(ömür boyu devam eder)

a. Hashimoto tiroiditi

b. Atrofik tiroidit

c. Juvenil tiroidit

d. Riedel struması

2. Gecici tiroiditler (Bir yıldan az bir zaman devam eder)

a. Subakut tiroidit (de Quervain)

b. Ağrısız veya sessiz tiroidit

c. Postpartum tiroiditi (bazen kronikleşebiliyor)

d. Radyasyon tiroiditi

3. Akut tiroidit (hızlı başlar ve kısa sürer)



Hashimoto tiroiditi nedir?
Memleketimizde son zamanlarda en sık rastlanan tiroit hastalıklarından biridir. İlk kez 1912 yılında Hakaru Hashimoto isimli bir Japon hekim tarafından tanımlandığı için bu ismi almıştır. Müzmin (kronik) bir tiroidittir. Otoimmun bir hastalıktır. Otoimmun hastalıkta, kanda otoantikorlar mevcuttur. Antikorlar, bağışıklık sistemi tarafından vücudu yabancı kimyasal maddelere, bakteri yada virüslere karşı korunması için üretilen protein yapısındaki maddelerdir. Otoimmun hastalıkta, vücut kendi kimyasına karşı antikor üreterek kendi dokularını yok etmeye çalışır. Bu antikorlara otoantikor denir. Bunun sebebi tam olarak anlaşılmış değildir. Ancak bazı faktörlerin bu hastalığın oluşmasında rol oynadığı bilinmektedir. Bunlar:

1. Genetik faktörler

2. Genetik olmayan faktörler

a. Vücut içinden kaynaklanan faktörler: Sex hormonları ve stres

b. Vücut dışından kaynaklanan faktörler:

i. İnfeksiyon

ii. Fazla miktarda iyot alımı

iii. Lithium, interferon a ve interleukin 2 tedavisi

iv. Radyasyon

Hashimoto tiroiditinde antikorlar, tiroit hücreleri içinde bulunan tiroitperoksidaz (TPO) ve tiroglobulin (tg)’e karşı oluşur ve bu maddelere karşı saldırarak onları yok etmeye çalışır. Bu sırada kanda bulunan bazı lenfosit hücreleri de tiroit glandı içine girer ve bir kısım tiroit follikül hücrelerinin fonksiyonunu engeller. Bu durumu telafi etmek için bir kısım tiroit hücresi çoğalır. Bu olaylar tiroidin şişmesine ve bazı folliküllerin parçalanmasına neden olur. Böylece tiroit büyür yani guatr oluşur. Ancak, zaman içinde parçalanmış folliküllerin tamiri sonucu yerlerini nedbe (fibroz) dokusu alır. Bir müddet sonra, bazı yerlerde nedbe dokusu ve bazı yerlerde hücre çoğalması ile tiroit glandı düzensiz bir yapı arzeder. Zamanla nedbe dokusu artar, iltihabi durum kaybolur ve tiroit glandı küçülür (atrofik tiroidit).

Hashimoto hastası, iltihabi hastalığın herhangibir devresinde hipotiroidiye girebilir. Hipotiroidiye en sık neden olan hastalıktır (hipotiroidi bölümüne bakınız).

Hashimoto tiroiditi Graves hastalığı gibi ailevi bir hastalıktır. Kadınlarda daha sık olarak görülür ve yaş artıkça sıklığı da artar. Bu nedenle kendisinde Hashimoto tiroiditi tespit edilen kadınlar annelerini, kızlarını, kızkardeşlerini, hala ve teyzelerini bundan haberdar etmeli ve kuşku durumunda bu hastalıklar araştırılmalıdır.
Hasta akrabalarının araştırılması için önce güvenilir bir laboratuarda TSH testi yapılmalıdır. Bu test sonucu TSH >2mİU/L üzerinde çıkarsa bu konuda uzman bir hekime başvurulmalıdır. Amerika''''''''da 35 yaşından sonra TSH ölçümünün rutin olarak yapılması önerilmektedir. Memleketimizde de bu konuda aynı ölçümün yapılması bu hastalığın erken tanınmasını ve tedavinin erken başlamasını sağlayacaktır.


Hashimoto tiroiditi hangi hastalıklarla birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi diğer bazı otoimmun hastalıklalarla birlikte olabilir. Basedow-Graves hastalığı %50 vakada Hashimoto tiroiditi ile birlikte bulunur. Daha az sıklıkla birçok glandı tutan sendromlarla birlikte, mesela hipoparatiroidi, Addison hastalığı ve kronik mukokutanos kandidatis ile görülebilir. Ayrıca; Tip 1 şeker hastalığı ve Addison hastalığı ile veya vitiligo, pernisiöz anemi, myasthenia gravis, romatoid arthrit, sistemik lupus eritromatosis, Sjögren sendromu, polmiyalji, sistemik sklerosis, kronik aktif hepatit, primer safra yolları sirozu, dermatitis, otoimmun trombistopeni gibi otoimmun hastalıklarla birlikte bulunabilir.



Hashimoto tiroiditi başka hangi tiroit hastalıkları ile birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi yalnız başına bulunduğu gibi , Basedow-Graves hastalığı, tiroit nodülü, multinodüler guatr ve tiroit kanserleri ile birlikte bulunabilir. Yani, Hashimoto zemininde her türlü tiroit hastalığı mevcut olabilir.



Hashimoto tiroiditinin hamilelikteki sakıncaları nelerdir?
Bu hastalıkta düşük yapma, hastaların 2/3’ünde postpartum tiroidit olma ihtimali daha fazladır. Bu nedenle hamilelikte tiroit antikorlarının araştırılması gerekir



Hashimoto tiroiditinin belirtileri nelerdir?
Bazı hastalarda hiçbir bulgu ve belirti yoktur. Bu hastaların tanısı sadece kandaki antikorlarla konur. Bazı hastalarda ise sadece guatr mevcuttur.

Genelde bu hastalarda guatr veya guatr olmadan hipotiroidinin belirti ve bulguları mevcuttur. Hipotiroidi bulguları için hipotiroidi bölümüne bakınız.

Hashimoto tiroiditi ile depresyon arasındaki ilişki nedir?
Bazı hastalarda, bu hastalığın ilk belirtisi depresyon olabilir. Psikiatri kliniklerine depresyon şikayetleri ile başvuran hastaların %15’inde subklinik hipotiroidi veya aşikar hipotiroidi olduğu tespit edilmiştir. Bu hastaların levotiroksin tedavisinden sonra depresyonlarının devam ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle depresyonla birlikte görülen Hashimoto tiroiditinde ayrıca depresyonun tedavisi gerekir.



Hashimoto tiroiditinin sigara ile ilişkisi var mıdır?
Sigara, Hashimoto tiroiditinde hipotiroidi gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Japonyada yapılan bir çalışmada sigara içen Hashimoto hastasının %76.4’ünde hipotiroidi geliştiği gösterilmiştir. Yine İsveç’te yapılan başka bir çalışmada sigara içenlerde subklinik hipotiroidinin içmeyenlere rağmen daha fazla olduğu bildirilmiştir. Bu hastalarda ayrıca total kolesterol ve düşük dansiteli lpoproteinlerin LDL’nin yüksek olduğu saptanmıştır.

Sigaranın tiroid üzerine olan bu menfi etkisinin nasıl olduğu tam olarak bilinmemekle beraber tiroid hücrelerine iyot transportunu önleyen ve sigarada fazla miktarda bulunan thiocyanate’ın neden olduğu düşünülmektedir.



Hashimoto tiroiditinin tanısında hangi testler kullanılır?
Bu hastalıkta antitiroit antikorlarının bir veya ikisinin pozitif (antiTg veya antiTPO) bulunması tanı açısından önemlidir.

Bu hastalık, hipotiroidinin en sık rastlanan sebebi olduğundan TSH ve serbest T4 ölçülmesi gerekir.

Ultrasonografi, Hashimoto tiroiditinde çok önemli bir yer tutar. Özellikle sintigrafide görülen heterojen aktivite dağılımının incelenmesinde sıklıkla kullanılır. Bu hastalıkta, heterojen ve hipoekojen bir dağılım görülür. Bazen nodüllerle birlikte bulunabilir.

Nodül görüldüğü takdirde kanser ihtimalini ortadan kaldırmak için ince iğne aspirasyon biopsisi yapılır.


Hashimoto tiroiditinin tedavisi nasıl yapılır?
Hastalığın durumuna göre hasta izlenir veya levotiroksin tedavisi uygulanır. Nodül olmadığı takdirde çok büyük guatırlar dışında operasyon uygulanmaz. Levotiroksin tedavisi, hastalığın durumuna göre ve ömür boyu uygulanır. Örneğin, subklinik hipotiroidi veya aşikar hiporitoidi durumunda levotiroksin tedavisi uygulanır. Ötiroit durumunda olan hastalarda ise levotiroksin tedavisi uygulanmaz, hasta, sadece belirli aralıklarla izlenir. Levotiroksin, hipotiroidi olan hastalarda eksik tiroit hormonlarını tamamlar, guatırı olan hastalarda ise tiroidi küçülterek hastanın rahatlamasını sağlar.


Riedel struması (tiroiditi) nedir? Sebebi nedir? Nasıl tedavi edilir?
Çok nadir rastlanan bir tiroidittir. Genel olarak tiroit dokusunun ve etraf dokunun nedbeleşmesi görülür. Tiroit glandı büyümüş ve tahta gibi sertleşmiştir Soluk borusu üzerine baskı yaparak nefes darlığına neden olabilir.

Sebebi belli değildir.

Tedavisi cerrahidir.





Subakut (de Quervain) tiroidit nedir?
Sık rastlanan geçici bir tiroidit şeklidir. Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Genelde viral kaynaklı üst solunum yolu infeksiyonlarından sonra görülür.

İltihaplanma sonucu folliküller bozulur ve içlerinde depo halinde bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu durum hipertiroidi fazı denilen ve halkın zehirli guatr dediği klinik tabloyu ortaya çıkarır. Hastalar ani olarak zayıflar, çarpıntı, titreme, terleme ve sinirlilik görülür. Bu konuda geniş bilgi için hipertiroidi bölümüne bakabilirsiniz. Tedavi edilmeyen hastalarda hipertiroidi durumu haftalar veya aylar alır. Bu sırada depo hormonları kanda tükenir. Şayet folliküller hormonların tükendiği zaman iyileşmez ve tiroit hormon yapımı olmazsa hastalar haftalar veya aylar süren hipotiroidi fazı’na girer. Hipotiroidide hasta halsiz, yorgun ve bitkindir, cilt kurur, vücut şişer, uykuya meyil artar ve soğuğa karşı tolerans azalır. Daha fazla bilgi için hipotiroidi konusuna bakabilirsiniz. Hipotiroidi fazından sonra hastalar tamamen iyileşir. Nadir olarak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu tedavi edilmesi gerekir.

Subakut tiroiditte tiroidde ağrı ve hassasiyet, ateş ve halsizlik görülür. Ağrı tek veya iki taraflı çeneye doğru yayılım gösterir. Bazen tiroidin tek lobu iltihaplanır ve sadece o tarafta ağrı görülür. Hastalarda yukarıda bahsedilen hipertiroidi veya hipotiroidi bulguları görülebilir.

Karotis arterlerinin bir hastalığı sonucu görülen ve karotidina denilen hastalıktaki ağrı ile subakut ağrısı bazen karışabilir. Karotidina stres sonucu ortaya çıkar ve romatizmal ilaçlara birkaç gün içinde cevap verir.

Subakut tiroidit tanısı nasıl konur?
Subakut tiroidit tanısı, bazı laboratuar testleri ile kolaylıkla konur. Buna rağmen bu hastalık bilinmediği takdirde tanısı için gereksiz birçok laboratuar testinin de yapılabildiği unutulmamalıdır. Öncelikle tiroit ağrısı yapan hastalıklar başında gelir. Bunun için ilk önce bu bölgenin ultrasonografisi yapılmalıdır. Çok defa ultrasonografide tipik görünümü ile tanı kolaylıkla konabilir. Graves hastalığından ayırıcı tanısı için radyo iyot testi yapılır. Burada bu test sonucu oldukça düşüktür. Sedimantasyonu en fazla yükselten nedenlerden biri de subaktut tiroidittir. Bazen bir saatte yüzün üzerinde sedimantasyon hızına rastlanabilir. T3-T4 hormonları yüksek, TSH düşüktür.

Subakut tiroidit tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalıkta aspirin, antiromatizmal ilaçlar ve kortizon kullanılır.

Hafif vakalarda aspirin ve antiromatizmal ilaçlar denenir. Bazı vakalarda bu ilaçlar ağrı ve ateşi düşürmezler. Bu durumda kortizon preparatları kullanılır. Tedaviye ateş ve sedimantasyon hızı düşünceye kadar devam edilir. Hipertiroidi fazında beta blokerler (Dideral) verilir. Hipotiroidi fazında gerektiği takdirde geçici olarak levotiroksin tedavisi uygulanır. Tedavi süresi bir-iki ayı alabilir. Hipotiroidide kalan hastalarda ise ömür boyu tedavi gerekir.

Bazı vakalarda tedavi kesildikten sonra nüks görülebilir. Nadir vakalarda ağrıyı geçirmek için cerrahi girişim gerekebilir.



Ağrısız (sessiz) tiroidit nedir?
Geçici bir otoimmun tiroidit şeklidir. Kandaki otoantikorlar pozitiftir. Patolojisi Hashimoto hastalığına benzer. Dolayısıyla, bu hastalığın bir çeşidi olarak bilinir.
Nadir olarak görülür. Tanısı deneyim gerektirir. Subakut tiroiditte görülen semptomlar burada görülmez. Ateş yoktur. Tiroit loju ağrısızdır. Sedimantasyon normal veya çok az yükselmmiştir. Başlangıcı hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda başlangıç hipertiroidi ile başlar ve subakut tiroidite benzer değişiklikler gösterir. Bu hastalarda başlanıçta tiroit uptake''''i azalmıştır. Tiroit sintigrafsinde tiroit hafif bir şekilde vizüalize olur. Bu durum geçicidir. Hasta daha sonra geçici olarak hipotiroidiye girer ve bir müddet sonra tamamen iyileşir. Bu hastalarda uptake yapılmadığı takdirde çarpıntı, sıcağa tahamlsüzlük, tirteme gibi semptomlar nedeniyle Graves hastalığ ile karıştırılarak yanlış olarak antitiroit tedavisi uygulanabilir. Başlangıcı hipotiroidi olan hastalarda hipotiroidi ağır ve uzun sürer. Bu hastalarda konsantrasyon bozukluğu yorgunluk gibi depresyona belirtileri görülebilir. Gidişi diğer geçici tiroiditlere benzer, ancak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu bu hastalarda levotiroksin tedavisi uygulanır.


Postpartum tiroidit nedir?
Sessiz tiroit ile aynı hastalığın bir çeşidi olarak bilinir. Geçici bir tiroidit şeklidir. Doğum yapan kadınlarda ilk bir yıl içinde (postpartum devresi) ortaya çıkar. Doğum yapan kadınların 5-10’inde rastlanır. Genelde bu hastalıkla ilgili bulgu ve belirtiler doğumdan bir buçuk ay veya daha sonra görülür. Bu hastaların 2/3’ünde tiroit antikorları pozitiftir yani Hashimoto tiroiditi mevcuttur. Bu nedenle hamilelerde tiroit antikorlarına bakarak postpartum tiroidit gelişecek olan riskli hastalar önceden tespit edilebilir. Sessiz tiroite benzer klinik ve laboratuar bulguları vardır. Bu hastalık, bazan Basedow-Graves hastalığı ile karıştırılabilir. Hamilelik Graves hastalığını örtebilir. Doğumdan birkaç ay sonra Graves hastalığı alevlenerek poastpartum tiroidit ile karışabilir. İki hastalığın tedavisi farklı olduğundan ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bunun için en ideal yöntem radyo iyot uptake testidir. Bu test, Graves hastalığında yüksek postpartum tiroiditinde ise düşüktür.




Akut supuratif tiroidit nedir?
Tiroidin bakteri veya mantarlarla enfeksiyonu sonucu oluşan tiroidittir. Kadın ve erkekleri aynı oranda tutar. Özellikle ağız ile tiroit glandı arasında anatomik ilişkisi olan çocuklarda daha sık görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonları akut tiroidite neden olur. Erişkinlerde özellikle kemoterapi veya immunoterapi görenlerde gelişir.

Klinik olarak tiroit lojunda ağrı, hassasiyet ve ateş mevcuttur.

Tanı biyopsi ile konur.

Tedavi damar içi antibiyotik kullanılır ve gerektiği tadirde cerrahi girişim uygulanır.
__________________

Hastane enfeksiyonları

Hastanede alınan mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen infeksiyonlardır. Hastanın hastaneye yattığında inkübasyon döneminde olduğu ya da belirti ve bulguları saptanan infeksiyonlar hastane infeksiyonu (Hİ) olarak kabul edilmez. Buna karşılık hastanın taburculuğundan sonra ortaya çıksa da infeksiyonun inkübasyon süresinin başlangıcı hastanede yattığı döneme uyuyor ise hastane infeksiyonu kabul edilir.



Hastane infeksiyonları genellikle hasta hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ile taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişir. Değişik çalışmalarda, yatan hastaların %3-14’ünde Hİ geliştiğini göstermiştir. Hastane infeksiyonları üç nedenle büyük önem taşımaktadır.
a) İnfeksiyonların mortalite ve morbiditesi çok yüksektir.
b) Bazı temel uygulamalarla %20-30’u önlenebilir.
c) Ekonomik yükleri çok yüksektir.Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda yatış süresini ortalama iki hafta uzattığı ve hasta başına yaklaşık 1500 amerikan doları ek maliyete neden olduğu saptanmıştır.
Hastane infeksiyonları endemik ve epidemik olmak üzere iki ana grupta incelenebilir.
Epidemik Hİ: Endemik hızlarda gözlenen istatistiksel önemli bir artış epidemi olarak tanımlanmaktadır. Genellikle tek bir anatomik alanda ve spesifik bir patojenle gelişir. Hastane infeksiyonlarının yaklaşık %4’ünü oluşturmalarına rağmen, yüksek mortaliteye yol açmaları ve önlenebilir olmaları nedeniyle önemlidirler. Epidemilerin büyük kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden infeksiyonlar şekinde görülür.
Endemik Hİ: Sporadik olarak gözlenen infeksiyonlardır.
Hastane infeksiyonları ile ilgili ABD’de ‘Centers for disease control’ (CDC) tarafından bir dizi tanımlar geliştirilmiş olup bu tanımlar günümüzde dünyanın her yerinde bir çok hastane infeksiyonu kontrol programına uyarlanmıştır. Burada CDC tanımlamaları çok ayrıntılı olarak verilmeyecektir. Daha detaylı bilgi için aşağıdaki kaynaklara başvurulabilir.
*Gardner JS, Jarvis WR, Emori TG et al.CDC definations for nosocomial infections1988.Am J Infect Control 1988;16:128-140
*Horan TC.Gaynes RP, Martone WJ et al.CDC definitions of nosocomial surgical site infections,1992:a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-608

Hastane infeksiyonları ile ilgili yapılan sürveyans çalışmalarında sıklıkla saptanan infeksiyonlar:
1) Üriner sistem infeksiyonları
2) Cerrahi alan infeksiyonları
3) Pnömoniler
4) Bakteriyemilerdir.
Bu bölümde bu infeksiyonlarla ilgili temel bilgiler verilecek ve Hİ’de sıklıkla izole edilen
mikroorganizmalar ve bu mikroorganizmalarda gözlenen direnç sorunu anlatılacaktır





NOSOKOMİYAL ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI (NÜSİ)

En sık rastlanan Hİ lokalizasyonu üriner sistemdir ve infeksiyonların yaklaşık %40’ından sorumludur. Hastane kaynaklı üriner sistem infeksiyonlarının %85’i kateter ilişkili iken %5-10’u da sistoskopi gibi ürolojik girişimler sonrası görülür.
Klinik: NÜSİ, kateterin çıkarılması sonrası kendiliğinden çözülen asemptomatik tablodan, piyelonefrit, pernefritik apse, bakteriyemi, sepsis, şok renal yetmezlik gibi komplikasyonlarla seyreden ağır bir klinik tabloya kadra farklı formlarda karşımıza çıkabilir.
Risk faktörleri:Nosokomiyal bakteriüri kateter takılan hastaların %10-20’sinde görülür. NB’ye yol açan risk faktörleri içerisinde, kadın olmak, 50 yaşın üstünde olmak, altta yatan hastalık gibi faktörler de rol oynamakla birlikte, en önemli risk faktörü kateterizasyon süresidir. Kateterli hastalarda bakteriüri görülme oranı ardışık her gün için %5-10 arasında artış gösterir.Yani kateterize hastaların hemen hepsi 30 gün içinde bakteriürik hale gelmektedirler. Bakteriürik hastaların yaklaşık %10-20’sinde üriner sistem infeksiyonları gelişmekte bu hastaların da %3’ünde bakteriyemi saptanmaktadır. Bakteriyemi gelişen hastaların %10-20’sinin mortal seyir gösterdiği göz önüne alınacak olursa NÜSİ’nın önemi bir kez daha anlaşılmış olur.
Etiyoloji: Kısa süreli kateterizasyon sırasında gelişen infeksiyonlar sıklıkla tek bir patojenle gelişmekte, uzun süreli kateterizasyon sırasında ise etyoloji polimikrobiyal olmaktadır. En sık izole edilen mikroorganizmalar; E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.mirabilis ve kandidadır (özellikle antibiyotik kullananlarda).
Tanı: Diğer üriner sistem infeksiyonları gibi olmakla birlikte kateteri olan hastalarda diğer bulgular uyumlu ise 102 koloni/ml üreme, anlamlı olabileceğinden, göz ardı edilmemelidir.
Tedavi: Semptomu olan tüm kateter ilişkili üriner sistem infeksiyonları etken patojenin duyarlı olduğu bir antibiyotikle parenteral yolla tedavi edilmeli ve mümkünse kateter çıkarılmalı veya değiştirilmelidir. Optimal tedavi süresi hakkında tam olarak bir fikir birliği olamamakla birlikte, eğer kateter çıkarılamıyorsa en azından semptomlar çözülene kadar tedaviye devam edilmelidir.
Kandidemisi olmayan kandidürik hastalar amfoterisin B irrigasyonu ile tedavi edilebilir. Amfoterisin B irrigasyonunda 250 cc steril su içine konan 5-10mg. amfoterisin B her gün mesane içine infüze edilir ve kateter bir saat süreyle klemplenir. Tedavi süresi 2-7 gündür. Yine kandida NÜSİ’larında flukonazol iyi bir tedavi alternatifidir.Genel olarak kateter ilişkili asemptomatik bakteriürisi olan hastalar dirençli mikroorganizma seleksiyonu riski nedeniyle tedavi edilmez. Buradaki istisnai durum, prostetik grefti veya kalp kapağı olan hastalardır.

CERRAHİ ALAN İNFEKSİYONLARI
Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün içinde operasyon bölgesi ile ilişkili gelişen infeksiyonlar; cerrahi alan infeksiyonları olarak isimlendirilir. Eğer implant kullanılmışsa bu süre bir yıldır.
Bu infeksiyonlar;
a) Yüzeyel insizyonel,
b) Derin insizyonel
c) Organ/boşluk infeksiyonları olmak üzere üç alt başlık altında toplanmaktadır.
Yüzeyel insizyonel infeksiyonlar: Cilt ve ciltaltı bölgeyi tutan infeksiyonlardır.
Derin insizyonel infeksiyonlar: Fasia ve kasları tutan infeksiyonlardır.
Organ / boşluk infeksiyonları: İnsizyon dışında ameliyatla açılan veya manüple edilen herhangi bir anatomik organ veya boşluğu ilgilendirir.
Risk faktörleri: Yaranın kontaminasyon kategorisi; Cerrahi yaralar kontaminasyon riskine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-infekte olmak üzere sınıflandırılmışlardır. İnfeksiyon riski en az olan temiz yaralar, en çok olan ise kirli-infekte yaralardır.
Operasyon süresi ve cerrahi teknikler: Operasyon süresinin uzaması infeksiyon riskini arttırmaktadır.
Konağa ait faktörler: Yaş, şişmanlık altta yatan hastalıklar, yaraya uzak başka bir bölgede infeksiyon bulunması, hastanın operasyon öncesi hastanede yatış süresi, operasyon öncesi temizlik için jiletle kazıma yapılması (özellikle 12 saat veya daha önce) riski arttırır.
Etiyoloji: Gram pozitif bakteriler (S.aureus, enterokoklar, KN stafilokoklar, streptokoklar) en sık rastlanan cerrrahi alan infeksiyonu etkenleridir. Daha nadir olarak gram negatif bakteriler (E.coli, P.aeruginosa, enterobakterler, P.mirabilis, K.pneumoniae) ve kandida da etyolojide rol oynar.
Bulaş yolları:
Araştırmalar mikroorganizmaların çoğunun, hastanın yaraya yakın veya uzak vücut yüzeylerinden bulaştığını, genellikle operasyon odasındaki çevre koşullarının bulaşta sınırlı bir rolü olduğunu göstermiştir . Bulaşta cerrahi personelin nazofarenks sekresyonları, cildi ve saçından gelen partiküller de rol oynayabilir.Yine özellikle protez takılan operasyonlarda ameliyat odası havasının önemli bir kaynak olduğu saptanmıştır.
Uygun kullanıldıklarında profilaktik antibiyotikler etkin bir koruma için çok önemlidir. Ancak seçilecek ajanlar konusunda dikkat edilmesi gerekli noktalar vardır:
a) Seçilecek ilaçlar yarayı kontamine etmesi muhtemel mikroorganizmaların duyarlılık paternine yönelik olmalı
b) Yarada yeterli konsantrasyona ulaşacak dozda ve operasyon öncesi uygun sürede verilmelidir.
c) Profilaksi tedavi ile karıştırılmamalıdır; Tek doz proflaktik antibiyotik uygulaması çoğu operasyon için yeterli olup bir kaç istisna dışında 24 saatten uzun uygulama gereksiz olduğu kadar dirençli suş seleksiyonuna neden olduğu için zararlıdır.

NOZOKOMİYAL BAKTERİYEMİLER (NB)

Hastane kaynaklı mikroorganizmalarla gelişen dolaşım sistemi infeksiyonlarıdır. Primer ve sekonder olarak iki gruba ayrılırlar.
Primer N B: Kanda üreyen mikroorganizmanın başka bir alanda belirlenen bir infeksiyondan sorumlu olmadığı durumlardır. İntravenöz ve arteriyel kateter infeksiyonlarına bakteriyemiler de bu gruba girer.
Sekonder NB: Başka bir anatomik alanda tespit edilen infeksiyondan sorumlu mikroorganizmanın takiben bakteriyemi yapmasıdır. En fazla üriner ve solunum sistemi infeksiyonlarını takiben görülür.

Primer bakteriyemi: Daha çok intravenöz katetere bağlı olarak gelişir. (hastane kaynaklı bakteriyemilerin %80’i kateter ilişkilidir.)
Hastaya uygulanan intravasküler kateterlerin ortak özellikleri, mikroorganizmalar için deriden kan damarlarının içine doğrudan geçiş yolu oluşturmalarıdır.
Kateter infeksiyonları;
a) Kateter giriş yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
b) Kanül ve infeksiyon setinin birleşim yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
c) Başka bir infeksiyon kaynağından gelişen bakteriyemi sonucu kolonize olan kateter infeksiyonları
d) Kontamine infizyon sıvısına bağlı gelişen infeksiyonlar olarak sınıflandırılır.
Etiyoloji: %60 oranında stafilokoklar etkendir. En sık saptanan tür S.epidermidis’tir. Bunun dışında enterokoklar, basillus türleri, Corynobacterium JK sık görülen gram pozitif bakterilerdir. Kandida infeksiyonları da özellikle son yıllarda artan bir sıklıkla görülmektedir.
Enterobakterler, pseudomonas türleri, serratia ve citrobacter türleri sıklıkla kontamine infüzyon sıvısı infeksiyonlarını düşündürür.
Risk faktörleri: Kateterin tipi, uygulanış bölgesi, takılış ve bakım şartları infeksiyon riskini etkiler.
Klinik ve tanı yöntemleri: Kateter ilişkili infeksiyonların sadece yarısında lokal bulgular olduğundan tanı zordur. Bu nedenle kateter ilişkili sepsis bulgularını diğer septik sendromlardan ayırmaya yönelik aşağıdaki kriterler kateter ilişkili infeksiyon tanısında önemlidir. Bunlar:
1) Kateter yerinde lokal inflamasyon bulgularının veya filebit bulgularının olması
2) Bakteriyemi kaynağının olmaması
3) Kanüle olan arterin distal ucunda lokalize emboli
4) TPN alan hastalarda kandida endoftalmiti
5) Bakeriyemi riski düşünülmeyen hastalarda saptanan sepsis
6) Semikantitatif kateter kültüründe >15 koloni bakteri üremesi
7) Antimikrobiyal tedaviye refrakter sepsis
8) Kateterin çıkarılmasından sonra ateşin düşmesi
9) Tipik veya atipik etyoloji
10) İnfuzyon ilişkili mikroorganizmalarla meydana gelen kümesel infeksiyonlar.
Hastalarda tanı amacıyla;
a) Kateter ucunun semikantitatif kültürü yapılması yararlıdır.
b) Kateter segmentinin Gram boyası yapılmalıdır.
c) Kateterin çıkarılamadığı durumlarda periferden ve kateter içinden alınan kanın kantitatif kültürlerinin karşılaştırılması tanıda yol gösterici olabilir.
Tedavi: Kısa süreli kateterler değiştirilip, kateter kültürü alınmalıdır. Santral venöz kateter giriş yeri infeksiyonlarında etken P.aeruginosa değilse, kateter çıkarılmadan lokal bakım ve antibiyotikle tedavi denenebilir. Ancak bakteriyeminin tekrarlama riski %20’dir. Hicman-Broviac tipi kateterlerde bakteriyemi hemen kateterin çekilmesini gerektirmez. Bu tip kateterlerde tünel infeksiyonu tanısı veya tedaviye refrakter gidiş varsa kateter değiştirilir. Bunlardan başka endokardit veya septik trombofilebit varlığı, bakteriyemi veye fungeminin üç günden fazla devam etmesi, etkeninin S.aureus, basillus türleri, Corynebacteriun JK, Stenotrophomonas maltophila, mikobakteri veya filamentöz mantar olması durumlarında kateterin çıkarılması gereklidir.
Antibiyotik tedavisi; Mikrobiyolojik dökümentasyondan önce ampirik tedavi başlanabilir. Ampirik tedavi hastanenin mikrobiyolojik florasına göre düzenlenmelidir. Önerilebilecek bir tedavi;
Vankomisin + aminoglikozid /kinolon ile başlanabilir ve daha sonra antimikrobiyal paterne göre tedavi modifiye edilerek 7-14 güne tamamlanır.

NOZOKOMİYAL PNÖMONİ
Hastane infeksiyonları içinde en ağır seyirlilerden olup, Nİ’ların yol açtığı infeksiyonlar arasında (%30 doğrudan mortaliteyle) ilk sıradadırlar.
Etiyoloji; Hastaneye yatışın ilk 3 gününden daha evvel ve antibiyotik tedavisi almamış kişilerde gelişen pnömonilerde etkenler genellikle S.pneumoniae, M.catarrhalis ve H.influenzae’dır. Daha sonra gelişen geç pnömonilerde ise etkenler genellikle K.pneumoniae, Enteobacter spp., Serratia spp., E.coli, S.aureus ve P.aeruginosa’dır. Hastaların %60’ında birden fazla patojen etiyolojide rol alır ve bunlar, içinde anaerob mikroorganzimalar önemli bir yer tutar. Legionella pnömonileri de sporadik ve epidemik akciğer infeksiyonlarına neden olur. Yine influenza virusu ve RSV epidemik nozokomiyal pnömoni etkenleridir.
Risk faktörleri; En önemli risk faktörü yoğun bakımlarda yatıyor olmak ve mekanik ventilasyondur. Ayrıca ileri yaş, altta yatan hastalıklar, şok, bilinç bulanıklığı, intrakraniyel basınç monitörizasyonu, KOAH, gastirik aspirasyon, H2 reseptör blokeri kullanımı, kış ve sonbahar ayları risk faktörleri olarak sayılabilir.
Klinik bulgular ve tanı: NP tanısı en güç konulabilen infeksiyonlardandır. Ateş, öksürük, pürülan balgam, yeni veya ilerleyici pulmoner infiltrasyonlar gibi klinik kriterlerin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Pnömoni; atelektazi, ödem , effüzyon ve emboli ile karışır. Klinik pnömoni tanısı alanlarda kan veya plevra sıvısında potansiyel patojenin üretilmesi tanıya yardımcıdır. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat kültürleri alınabilir ancak bu yöntem orofarengial flora nedeniyle duyarlı ama özgül değildir. Özgüllüğü yüksek olan iki teknik korunmuş fırça tekniği ve bronkoalveoler lavajla alınan örneklerin kantitatif kültürüdür. Korunmuş fırça tekniğinde alınan örnekte103 koloni/ml bakteri üremesi veya BAL’da 104 koloni/ml bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu tekniklerin de %10-30 false negatifliği ve pozitifliği olabilmektedir.
Tedavi; Destekeyici bakım ve tedavi ,
Altta yatan hastalıkların tedavisi,
Uygun antibiyotik tedavisi ;Ampirik antibiyotik tedavisi başlarken pnömoninin ciddiyeti, ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalıklar ile birlikte hastanenin ve özellikle o ünitenin florası ve gram boyasından alınan ön bilgi birlikte değerlendirilmelidir.Tedavinin spekturumu geniş olmalıdır. Kinolonlar, geniş spekturumları ve akciğer dokusuna iyi geçiş göstermeleri nedeniyle tercih edilebilirler. P.aeruginosa’nın etken olduğu pnömonilerde tedavi tek ajanla yapılmamalıdır. Antibiyotik tedavisi yüksek doz ve parenteral olarak planlanmalıdır.

havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz
__________________

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.

GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs ağrısı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı ile özellikle geceleri ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki ilişki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiş, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeşitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eşit şekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileştirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileşmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileşmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aşamadaki özofajiti iyileştirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin gelişmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPİ’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduğu ilişkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPİ’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeşitli ilaçlarla etkileşmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduğunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi şeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekşimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri gelişme riski ile büyük oranda bağlantılı olduğu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde işlemi yapan kişinin becerisine bağlıdır: bazı çalışmalara göre bu girişimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduğu da bildirilmektedir. İşlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak sağlar.

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aşağı kısmına bir pH monitörü yerleştirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu işlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye rağmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs ağrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kişinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaşam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) değerlendirilmesi gerekmektedir.



DİSPEPSİ
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduğu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji Birliği’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu şekilde ülsere yatkınlığı olanların başvuru yakınması dispepsi olan kişilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kişiler de tedavi edilmiş olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliği ile ilgili yapılan 2 geniş çaplı araştırmada farklı sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiğini öne sürmekte iken; diğer çalışma benzer şekilde rasgele seçilmiş hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaş altındaki kişilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

Erişkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliği anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye bağlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza gelişir. Ülserasyona eğilimlidir. İki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, geceleri hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

İkinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi girişim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık şeklindedir. *Ülser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ülser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi şeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yağlı gıdalar) başlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaşam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler başlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.



3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. Yaşam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÜ/GÜ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

Yaşlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif değeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif değeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testi:serolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole


Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.



Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.
__________________

haşlanmış deri sendromu ritter sendromu


Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur.

Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir.

Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür.

Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir.

Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi.
Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir.

Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün.

Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir..

Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz

Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr.

Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda

Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda.

Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda.

Teicoplanin : 6-12 mg/kg

Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.

HEMANJİOMLAR


Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme peri****da % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


VASKÜLER MALFORMASYONLAR



İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon kla******. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.