Dikkat eksikliği ve hiperkativite bozukluğu

1. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu Nedir?

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) nun temel özelliği, dikkat süresinin kısalığı, engellemeye yönelik denetim eksikliği nedeniyle davranışlarda ya da bilişte ortaya çıkan ataklık ve aşırı hareketliliktir.

Bunun sonucu olarak çocukta gelişimsel olarak aşağıdaki 3 temel sorun ortaya çıkmaktadır:

Kısa dikkat süresi
Yetersiz dürtü kontrolü

Aşırı hareketlilik
Tanı düzenli öğrenim için gerekli dikkat süresi ve yoğunlaşmasının gelişmesinin beklendiği ilkokul yıllarında konulmaktadır. DEHB nüfusun yaklaşık %3-6’sında gözlenir. Erkek / Kız oranı 3/1 ‘dir.

2. DEHB’nun en sık belirtileri nelerdir? Aşırı hareketlilik
Yerinde oturmada güçlük
Çok konuşma
Dikkatini sürdürmede güçlük
Dikkatin kolay dağılması
Sıklıkla bir şeyler kaybetme
Sınıfta sorulara sırasını beklemeden cevap verme
Yönergeleri takip etmede güçlük
Sessizce oynamada güçlük
Oyunlarda sırasını beklemekte güçlük
Bir etkinlikten diğer etkinliğe kayma
Sıklıkla araya girme, sözünü kesme
Sıklıkla ne söylendiğini dinlememe
Tehlikeli etkinliklerle uğraşma

3. Nasıl DEHB tanısı konur?

Tanı koyarken 2 ana yaklaşım var:

DSM-IV (APA, ABD)
ICD-10 (WHO, Avrupa)

ICD-10 öncelikle dikkat üzerine yoğunlaşmaktadır. Tanıda DSM-IV kriterleri daha sık kullanılmaktadır.

DSM-IV kriterlerine göre DEHB’nun 3 tipi vardır:

Dikkat eksikliği baskın tip
Kombine tip
Aşırı hareketlilik ve impulsivite baskın tip

Tanı için gözlenen belirtilerin ev ve okul gibi en az İKİ ORTAMDA gözlenmesi gereklidir.

4. DEHB bir hastalık olarak düşünüle bilinir mi?

Evrimsel görüşe göre DEHB bir kişilik tipi veya başa çıkma şeklidir. DEHB olanlar farklıdır fakat hasta değildir şeklinde varsayılmaktadır.

5. Yeni bir hastalık mı?

Hayır, tıbbi literatürde yüzyıldan daha öncesinde saptanmıştır. Ünlü Alman öykü yazarı Hoffman çocuklar için yazdığı bir şiirde DEHB olan bir çocuğu tanımlamaktadır.

6. Başka hangi isimlerle bilinir?

Minimal beyin disfonksiyonu (MBD) ve hiperaktivite.

7. Nedenleri (etiyoloji) nelerdir?

Kanıtlanmış kesin bir neden gösterilemiyor. Bazı olası nedenler şunlardır:

Genetik nedenler
Beyin hasarı
Nörotransmitterler
Gıda ve katkı maddeleri
Psikososyal etkenler

8. Genetik etiyolojiyi açıklar mısınız.

Şu anda en fazla kabul gören varsayımdır. Frajil-X, fötal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlıklı çocuklar ve daha seyrek olarak ta genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumla DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır.

Genetik çalışmalarda, özellikle birinci ve ikinci dereceden akrabalarla yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır. Genetik konkordans monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 olduğu bildirilmektedir. Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. DEHB ve Tourette Bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizması ile ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak geçebileceği ileri sürülmüştür.

9. Beyin Hasarı etiyolojisini açıklar mısınız.

Perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede MSS (merkezi sinir sistemi) hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi MSS’yi etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Silik nörolojik belirtiler ve daha az olmakla birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması ve özgün olmayan EEG bozuklukları ve epilepsi gelişme olasılığının normalden daha yüksek olması bu hasarı kanıtlar niteliktedir.

Davranım bozukluğu, DEHB ya da iki tanının birlikte bulunduğu ve davranış sorunları nedeniyle hastanede yatan çocukların rutin EEG’lerinin tarandığı bir araştırmada, olguların %9’unda yavaşlama ya da paroksismal deşarjların olduğu EEG sonucu elde edilmiştir. Bu konuda yapılan diğer araştırmalarda da DEHB çocuklarda yaygın özgül olmayan EEG değişiklikleri ve yavaş dalga etkinliğinde artma bildirilmiştir. Ancak hiperaktif çocuklarla normal kontrollerin karşılaştırıldığı bir araştırma da ise gruplar arasında anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Klinik olarak nörolojik bozukluk kanıtının olmadığı davranış sorunlarında rutin EEG taramasının sınırlı bir değeri olmaktadır. Çeşitli araştırmalar da bildirilen EEG sonuçlarının DEHB’na özgül olmadığı, bu çocuklarda MSS’nin olgunlaşmasındaki gecikmeyi gösterebileceği kabul edilmektedir.

DEHB olan çocuklarda silik nörolojik bulgular sık görülmektedir. Çocukların önemli bir bölümünde MSS’de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. BBT sonuçları tutarsızdır. Korpus kallosumun iki ön bölgesi olan rostrum ve rostral cismi DEHB olan çocuklarda kontrollerden belirgin derecede küçük bulunmuştur. Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişimi ve işlevinde bozukluk olduğu kuramını desteklemiştir. Korpus kallosumun splenial bölgesinin normal gelişim gösteren kontrollerden daha küçük olması dikkatsizliği açıklayabileceği ileri sürülmektedir. DEHB’de temel eksikliğin dürtülerin engellenmesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsolateral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT çalışmalarında sitriatumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerde ise artma olduğu gözlenmiştir. PET çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımı ve metabolik hızda azalma olduğu gözlenmiştir. Nörofizyolojik çalışmalarda frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.

Nörobiyolojik beyin farklılıkları: Zametkin’sin 1990 çalışmaları ve çoğu çalışmalarda frontal lobda deprese aktivite ileri sürülmektedir. Şimdiki teorilerden birinde “alınan mesajları durdurmada ve sıraya koymada” problem yaşamayla ilgili görülmektedir.

10. Nörotransmitterler ile ilgili varsayımlar nelerdir?

Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Ancak genelde süreçten sorumlu tek bir nörotransmitter belirlenememiştir.

11. DEHB’nu etkileyen Psikososyal etkenler nelerdir?

Bozukluğun gelişmesinde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. Bozukluğu olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne babanın sürekli geçimsizliği ve anne babada sürekli bozukluk ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurdundaki çocukların dikkat sürelerinin kısa ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiş, bunun uzun süre duygusal yoksunlukla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür.

12. DEHB için Riskleri özetler misiniz:

Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasındaki: tıbbi durumu
duygusal zorluğu
sigara içmesi
alkol alması
doğum komplikasyonları

Çocuğun öyküsünde:

orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
gelişmede gecikme
öfke nöbetleri
enürezis
tikler
düşük doğum ağırlığı

13. Uzun süreli gidişi nasıldır?

Geçmişte DEHB’nun zaman içinde azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. İzlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı görülmüştür. Bozuklukta 3 gidişten söz edilmektedir:

Gelişimsel gecikme (developmental delay) (%30): Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
Devamlılık (continual display) (%40): Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
Gelişimsel bozulma (developmental decay) (%30): DEHB bulguları yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerinin oluştuğu gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak davranım bozukluğunun olması ve aile içi çatışmaların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remüsyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remüsyona girmekte ve duygu durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.

14. DEHB ile komorbidite gösteren bozukluklar var mıdır?

Evet.:

Davranım bozukluğu %30-50
Karşı gelme bozukluğu %50
Mental retardasyon; Metilfenidat (MPH)’dan zeka düzeyi düştükçe faydalanma azalır.
Otizm: MPH stereotipik hareketlerde artış yapabilir. Yüksek işlevli olguların faydalandığı düşünülmektedir.
Tourette sendromu (DEHB’luların %20’si tik bozukluğuna, tik bozukluklarının ise %40-60’ı DEHB’una sahiptir).
Fragil-X (%73 DEHB)
Öğrenme bozuklukları
15. Ayırıcı tanıda nelere dikkat etmeliyiz?

3 yaşından küçük çocuklarda, aşırı hareketlilik ve dikkatsizlik gibi temel belirtilerin DEHB’nda sıklıkla gözlenen görsel-motor ve algı ile ilgili yetersizliğe mi, yoksa normalde tam olarak gelişmemiş sinir sisteminin klinik görünümüne mi bağlı olduğunun ayırımını yapmak oldukça güçtür.
Öğrenme bozuklukları
Zeka geriliği
Davranım bozukluğu
Yaygın anksiyete bozukluğu
Bipolar bozukluk



16. DEHB için tedaviler var mıdır?

Basit bir tedavisi yoktur. Multi-modal yaklaşımlar içerir:

Tıbbi tedavi
Anne-baba eğitimi
Davranış terapileri
Özel eğitim ortamı
Diyet araştırmaları

17. İlaca karşı olanlar var mı?

Non-drug kimyasal Pycnogenol, etkinliği hakkında yeterli araştırma yok.
Diyet girişimi (Kesin bilimsel kanıt yok)
Mega-vitamin ve mineral desteği (yüksek doz) (Kesin kanıt yok)
Anti-Motion Sickness medikasyon: Bunu ileri sürenler DEHB ile iç kulak arasında ilişkiyi ileri sürmektedir (Kesin bilimsel kanıt yok).
Candida Yeast (mayası): Bu görüşe inananlar mayalar tarafından oluşturulan toksinlerin arttığı ve bağışıklık sistemini zayıflatarak DEHB benzeri mental problemlere yol açtığını iddia etmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).
EEG Biofeedback: Bu görüşü ileri sürenler dikkatin sürdürülmesi için beyin-dalga aktivitesinin artırılması alıştırmaları yapmaktadırlar (Kesin bilimsel kanıt yok).
Optometrik görme çalışmaları: Öğrenme bozuklularındaki okumanın görsel problemlerle ilişkili olduğu ileri sürmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).

18. Diyet davranışlar üzerinde etkili midir?

Bazı çocuklarda faydalı olmaktadır. Bazı çalışmalarda Feingold diyetinin etkinliği gösterilmiştir (suni boyasız, belli koruyucuları olmayan). Bazı kişilerde salisilatların alınmamasını önermektedir.
__________________

Disossiatif bozukluk

Dissosiyatif Bozukluk

Dissosiyatif amnezi:

Kişilerin önemli kişisel bilgilerini hatırlayamama halidir. Bu durumda sadece belli bir takım hatıra, duygu ve düşünceler değil (evlilik , mezuniyet törenleri gibi),daha uzun yaşantılar(çocukluk çağlarına ait dönemler ya da ilkokul yılları gibi ) hatırlanamayabilir. Bu belli bir konuya has olabileceği gibi o döneme ait her anıyı da içine alabilir. Gün içinde tekrarlayan unutkanlık dönemleri ile de seyredebilir. Yaygın görülmektedir. Travmatik hatıraların kişiyi etkilemesini önlemek için vücudun bilinçdışı olarak kullandığı bir savunma şeklidir.

Dissosiyatif fug:

Kişinin aniden kendisini nasıl geldiğinden habersiz olduğu bir yerde bulması, geçen sürede yaptıklarından habersiz olduğu , farklı bir kişi gibi davrandığı dönemlerdir. Bu dönemlerde kişilerin seyahatler yapabildiği, kişiliklerinden farklı davranışlar sergileyebildikleri gözlenmiştir. Tek başına görülmesinden ziyade ,dissosiyatif kimlik bozukluğu içinde bir öğe olarak bulunmaktadır.

Depersonalizasyon bozukluğu

Kişinin vücudunun tümü ya da bir kısmına yabancılaşması ( gerçek dışılık hissi ,vücudu,kol ve bacaklarının değiştiği hissi, kendini dışarıdan film izler gibi seyrediyor olma,bedeninden ruhunun ayrılıyor olduğu hissi,sanki bir sis perdesi ardından etrafına bakıyor gibi olma vb.) şeklinde daha farklı bir algılayış içine girilmesidir . Bazen etrafını, yaşadığı ortamı da yabancı veya daha farklı hissetme hali (derealizasyon) ile birlikte olabilir.

Histerik psikoz:

Kişi için çok önemli , üzücü ani bir durum ya da ağır bir gerilimli süreç sonrasında ,olmayan sesler duyma, görüntüler görebilme, düşünce bozuklukları, kendi ve etrafına yabancılaşma, çocuksu ve normal dışı davranışlar, ağlayıp-gülme gibi duygusal görünümde ani ve aşırı değişiklikler ya da tepkisizlik hali ile kendini gösterir.İlerleyici değildir. Bir kaç saat ,bazen de bir kaç hafta sürebilir. Halk arasında" cinnet geçirdi" denilen durumdur. Hastaneye yatış gereklidir. Bu durumun altında dissosiyatif kimlik bozukluğu olabileceğinden ,olayı bir buzdağının üstü gibi düşünerek görünmeyen kısma yönelik tedavi başlatılmalıdır

Doğum sonu depresyonu

Postportum depresyon; doğum sonu depresyon yani çökkünlük demektir. Her ne kadar "doğum sonu" denmekte ise de, doğum öncesi ve sırasında da ortaya çıkabilir. Depresyonun tipik belirtileri olan üzüntü, moralsizlik, kendine güven de azalma, kötümserlik, ağlama, yakınma şikayetleri ortaya çıkar. Bunlar başlangıçta dikkati çekmeyebilir. Fakat bu duygu durumunun süresi uzayınca (15-20 gün kadar) çevrenin dikkatini çekmeye başlar. Bu tablo giderek ağırlaşabilir. Hastanın kötümserliği kötülük görme hezeyanlarına, kendine güven düşüklüğü, kendini suçlama, kendini yararsız görme, giderek de ölüm intihar düşüncelerine neden olur. Daha ağır şeklinde (sistemsiz, mantıksız) hezeyanlar ve görsel, işitsel halüsinasyonlar tabloya eklenebilir.

Ülkemizde bunun sıklığı ile ilgili araştırma yoktur. Ancak psikiyatristlerin seyrek olmayarak karşılaştıkları bir tablodur. Nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Doğumun neden olduğu fizyolojik, özellikle hormonal değişiklikler, yine hamileliğe bağlı olarak ortaya çıkan psiko- sosyal faktörler ya da her ikisi birlikte neden oluşturabilirler.

Genellikle genç annelerde ve ilk çocukta daha sık görülmektedir. Ancak yaş sınırı yoktur. Sosyo-ekonomik düzeyle de ilişkisizdir. Eğitim düzeyiyle ilişkisi belirlenmemiştir.

Psikiyatrik tedavi mutlaka gereklidir. Ve erken başlanması önemlidir. Tablo ağırlaştıktan sonra tedavi güçleşmekte, geri dönüşü güç problemlere yol açabilmektedir. Bunlardan en önemlisi kalıcı tedavisi zor şizofreni benzeri bir psikotik tabloya yol açabilmesidir. Bu durumda hastanın hezeyanları ve halüsinasyonları kalıcı olabilmektedir.

Dengeli, anlayışlı yaklaşımlar yararlı olur ancak, hastalık başladıktan sonra mutlaka uzman birinin yardımı gerekir.

Hastalığın süresi için kesin bir şey söylemek mümkün değildir. Bazen 1-2 ayda iyileşebilir. Bazen 5-6 ay ya da daha uzun sürebilir. En önemli kötü sonuç kalıcı bir psikotik bozukluğa neden olabilmesidir. Bu nadir de olsa görülebilir.
__________________

Eroin bağımlılığı

Tarihçe

* Opium, poppy (haşhaş, papaver somniferum) bitkisinden elde edilir ve en eski ilaçlardan biridir.

* Eski Sümerler (IÖ 4000) ve Mısır’da (IÖ 2000) kullanılıyordu.

* Opiumun esas aktif içeriği morfin alkoloididir. 20’den fazla alkoloid vardır (%10 morfin,%0.5 kodein, %0.2 tebain, papaverin vs)

* Bağımlılık yapmayan analjezik (ağrı kesici) üretmek amacıyla yapılan çalışmalar sonucu opiyumdan morfin, kodein ve bunlardan üretilen ilaçlar ve tebain kullanılarak üretilen bazı semisentetik ilaçlar üretilmiştir.

İsimlendirme

Opioid: Daha kapsamlı bir kavramdır. Opiyatlar (morfin, kodein, tebain) ve morfin benzeri aktivitesi olan sentetik maddeler (metadon, fentanil, meperidin), agonist/antagonistler, parsiyel agonistler ve endojen opioid peptitler buna dahildir.

Endojen opioid peptitler: 1. Endorfinler, 2. Enkefalinler, 3. Dinorfinler

Morfin prototip opiyattir ve bir çok opiyatın öncülüdür: eroin (diasetilmorfin), oksimorfon, hidrokodon, oksikodon, kodein (metilmorfin)

Tebain nalakson, etorfin ve oksikodonun öncülüdür.

Opioid reseptörleri:

* Mu: duygudurum düzenleme, pekiştirme mekanizmaları, solunum baskılanması, ağrıyı giderme (analjezi),

* Delta: Gastrointestinal (mide-barsak) sistem , Endokrin sistem

* Kappa: Endokrin sistem, ağrı uyarımı (aversif etkili)

* Sigma (?) Opioid reseptörü olduğu tartışmalıdır, çünkü Nalaksondan (opioid antagonisti) etkilenmez. Uyarıldığında disfori ve halusinasyon yapar.

Opioid Reseptör alt tipleri ve etkileri:

mu1: supraspinal analjezik etki

mu2: spinal anestezi, GI motilite (mide-barsak hareketi), solunum

delta2 ve kappa1: spinal anestezi

delta1 ve kappa3: supraspinal anestezi

delta2 : beyinde aneljezik etki

Bu etkisi için kullanılan opioid ilaçlar:

- Difenoksilat-Lomotil

- Loperamid (merkezi sinir sistemine geçmez)

Opioidlerin diğer etkileri:

* Morfin antihistaminiktir, ciltte vazodilatasyon ve kaşıntı (tipik burun kaşıma) yapar.

* Mesanede sfinkter tonusunu arttırır, miksiyon (işeme) refleksini bastırır. Böylece idrar retansiyonuna (idrar yapamama) neden olur.

* Meperiden (Demerol), grand mal epileptik nöbete neden olabilir. Böbrek yetmezliğinde vücutta birikebileceği için bu etki önemlidir.

* Morfin, safra yollarındaki Oddi sfinkterini kasarak sarılığa neden olabilir ancak meperidin (Demerol) bunu yapmaz.

Opioidlerin bazı klinik özellikleri:

* Morfin glukronize olur, metaboliti aktiftir, böbrekten atılır. Böbrek yetmezliğinde vücutta birikir.

* Eroin (diasetil morfin) prodrog (öncül ilaç)’dır. Yağda çözünürlüğü morfinden fazladır, hızla beyne girip 6-mono-asetil-morfine dönüşür. İdrarda morfin olarak atılır. Histamine benzer etkisi daha azdır.

* Kodein (3-metoksi-morfin) da prodrogdur (öncül ilaç). Ağızdan alındığında karaciğerde fazla metabolize olmaz (yıkılmaz). Vücutta morfine çevrilir.

Neden bağımlı olunur?

1.Tekrarlayıcı kullanım, fiziksel bağımlılık ve yoksunluk yapar. Tekrarlayıcı kullanım endojen opioid sisteminde (sinir sisteminde doğal olarak bulunan opioidlerde) kalıcı değişiklikler yapar. Eroin bağımlıları onu sevmez ama isterler ve onsuz yaşayamazlar.

2. Beyindeki “ödül yolu” üzerindeki pekiştirici etkisi biyolojik olarak, verdiği haz psikolojik olarak yeniden kullanmayı sağlar. Eroin herkesde öfori (coşku) yapmaz. Bu özellik (yani opioid deneyiminden haz almak) bağımlılığa yatkın olmayı gösterir, psikopatoloji ile ilgili olabilir, endorfin (sinir sisteminde doğal olarak bulunan opioidlerin) eksikligine bağlı olabilir.

3. Self medikasyon: depresyon, anksiyete gibi yaşantıları kontrol etmek için başlayan ama sonra bırakamayanlar da vardır.

Devam ettirici faktörler:

Çevresel ip uçları (kullanımı hatırlatan şeyler) ve hüzün, öfke, sıkıntı vb içsel duygu durumları öğrenilmis ve şartlanılmış aş ermeye (craving) yol açar. Çrneğin bir şırınga görmek ya da sıkıntı hissetmek eroin kullanmak için büyük bir istek doğurur.

Opioid yoksunluğu:

Opioid yoksunluğu belirtileri:

(En az 3 tanesi bulunmalı)

1. Disforik mood (sıkıntılı, hüzünlü duygu hali)

2. Bulantı ya da kusma

3. Kas ağrıları

4. Göz yaşarması, burun akması

5. Pupiller dilatasyon (göz bebeklerinde genişleme), piloereksiyon (tüylerin dikleşmesi), terleme

6. Diyare (ishal)

7. Esneme

8. Ateş

9. İnsomni (uykusuzluk)

Yoksunluğun subjektif (öznel) belirtileri daha erken başlar. Bunlar anksiyete, aş erme, depresyon, irritabilite (huzursuzluk), kas krampları, sırt ağrısı, kemik aşrısı, genel disforidir.

Tipik yoksunluk morfin ve eroinde son kullanımdan 8-12 saat sonra başlar, 48 saat sonra max düzeyine ulaşır, 5-7 günde azalarak biter.

Fiziksel bağımlılık:

* Tedavi dozlarındaki (15-30 mg) tek bir doz morfin bile toleransı olmayan bir kişide düşük bir derece de olsa fiziksel bağımlılık yapabilir ve Nalakson (opioid antagonisti) verilmesiyle yoksunluk ortaya çıkar.

* Daha önce fiziksel bağımlılığı olup detoksifiye olmus fareler tekrar eroine maruz bırakılınca daha kolay bağımlı olurlar. Bu da bir kez eroine bağımlı olanların bundan mutlak olarak uzak kalması gerektiğini desteklemektedir.

* Bağımlılarda tolerans çok çabuk gelişir.

Opioid yoksunluğu tedavisi:

* Antipiretik ve analjezikler (ateş düşürücü ve ağrı kesiciler)

* Benzodiyazepinler: özellikle uyku için, alternatif olarak amitriptilin (Laroxyl) vb sedatif ilaçlar verilebilir.

* Klonidin: Noradrenerjik deşarjı azaltmak için kullanılır. Objektif bulgu varsa baslanmalıdır, Günde 4 kez 0.2 mg, birkaç gün devam edilir, 2 haftada azaltarak kesilir.

* Metadon: Günde 20-40 mg verilerek başlanır. Bir hafta ya da bir ayda azaltarak kesilir. Metadon detoksifikasyonu uzatır.

* Ultrahızlı detoksifikasyon: Saatler süren genel anestezi altında bol sıvı ve Nalakson verilerek yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkarılması ve hızlı bir şekilde geçirilmesi sağlanır. Son yıllarda ABD’de popüler olan bu yöntem oldukça tartışmalıdır. Çünkü bu işlem akut yoksunluk belirtilerini giderse de anestezi sonrası subakut belirtiler uzun süre devam eder. En önemlisi de yoksunluk tedavisi eroin bağımlılığının tedavi edilmesi demek değildir.

Uzamış Yoksunluk:

Görünen ve ölçülebilir yoksunluk belirtileri ortadan kalktıktan çok sonra bile bağımlılar ‘normal hissetmeme’den depresyona kadar değişen istenmeyen duygular yaşarlar. Bunun antisosyal kişilik bozukluğu, depresyon gibi altta yatan psikopatolojiden ayırımı önemlidir.

Esrar bağımlılığı

Esrar nedir?

* ESRAR (Marijuana), kenevir bitkisi Cannabis Sativa’nın çiçek ve yapraklarının kurutulup doğranması ile oluşan yeşil ya da gri bir karışımdır.

* Torba içinde ya da preslenmiş bir şekilde satılır

* Haşiş kenevir bitkisinin reçinesinden yapılır.

* Reçine, bitkiyi ısı ve kuruluktan koruduğu için Latin Amerika ve Orta Doğu gibi tropikal bölgelerde yetişen bitkilerde daha fazla vardır.

Haş yağı

Haşiş ya da marijuananın yağlı bir ekstresinden yapılır

Argoda “ot” denilir (grass, pot, herb, weed, boom, Mary Jane, gangster, chronic)

Kullanım şekli

* Sigara olarak (cigaralık ya da joint adı verilir) ya da pipo, çubuk içinde içilir.

* Son yıllarda sigaraların içi boşaltılıp crack gibi başka bir madde ile karıştırılmış halde esrar doldurularak hazır satılmaktadır.

* Bazıları, esrarı yiyeceklere (kurabiye vs) karıştırır ya da demlemek için çaya karıştırır

Esrarın etkisinin başlaması

* Sigara ile içilince etkisi 10-20 dk’da başlar, 2-3 saat sürer. Ağızdan alındığında etki gücü 1/3’dür ama etkisi 12 saat sürer.

* Esrar sakızımsı ve suda çözünemez olduğu için enjekte edilebilen bir preperata dönüştürülemez ve dolayısıyla damardan alınamaz.

Tarihçe

* Çin ve Hindistan’da İÖ 3. binden beri kullanılmaktadır. Geçmişte lifleri giysi, yay, kağıt yapımında kullanılmıştır.

* Taoizm’de zevk almak için kullanımı yasaklanmıştır.

* Dinsel ve büyü törenlerinde kullanılmıştır.

* Hindu Veda’larında tanrı Siva’nın esrarı bulduğu söylenmektedir.

* 11. yy’da Orta Doğu’da Sufiler vecd için kullanıyordu.

* Orta Doğu’da Sabbahiler denilen grup esrarı yoğun biçimde kullanıyordu. Devrin büyüklerüne yaptıkları suikastlarla ünlü olan bu grup verilen “Ashishin” adı, haçlılar vasıtasıyla batı dillerine “assassin” yani suikastçi olarak geçti.

* Doğuda esrar, binlerce yıldır batıda alkolün bulunduğu sosyal rolde olmuştur

* Afrika tarihinde de popülerdir. Napolyon’un Mısır’ı almasından sonra esrar Fransa’ya yayıldı.

* 19. yy’ın ortasında Paris’teki “Club des Hachichins” üyeleri arasında Victor Hugo, Alexandre Dumas, Theopile Gautier vardı.

* 18. yy’da ABD’de lifleri için yetiştirildi.

* 19. yy’da ilaç rehberinde nevralji, gut, tetanoz, hidrofobi, kolera, epilepsi, kore, depresyon, histeri, delilik ve uterus kanaması için tavsiye ediliyordu. Migren ve morfin bağımlılığı için de öneriliyordu.

* Amerika’da 1920’lerde yasaklandı. Meksikalılar ve cazcı zenciler (Louis Armstrong vs) yoluyla popularize olması yasaklanmasında ırkçılığın etkili olduğu iddalarını doğurdu.

Aktif içerik

* Esrardaki temel aktif içerik THC (tetrahidrokanabinol).

* Birçok kanabinoid bileşiği (kanabinoller) içinde aktif olanı delta-9-tetrahidrokanabinol’dür.

Beyindeki biyolojik etkisi

* Bazı sinir hücrelerinin zarında THC’ü bağlayan reseptörler vardır.

* Norepinefrin ve Dopaminin sentezini, alımını ve depolanmasını arttırır.

* D2 reseptörlerinin Dopamin agonistlerine afinitesini arttırır.

* ß-adr reseptörlerin adenil siklaza bağlanmasını arttırır.

* Ödül Yolağı adı verilen ve bağımlılıktan sorumlu tutulan beyin bölgesindeki Dopamin iletisini arttırır.

Epidemiyoloji

* Esrar, ABD’de en sık kullanılan yasadışı maddedir.

* ABD’de lise son sınıfta esrar kullanım (deneme) oranı 1979’da %60.4’lük en yüksek noktadan 1992’de %32.62’ya düştü. 1989’da beyazlarda %40, siyahlarda %30 sıklıktaydı. Ancak sonra yeniden yükselişe geçti: 1997’de %49.6’ya ulaştı.