Dahiliye

[NuraN]

Tip 1 diyabette acil sorunlar nelerdir?
Tip 1 diyabetli kişi düzenli beslenme , egzersiz ve uygun insülin tedavisinde sorunsuz bir yaşam sürdürür. Ancak insülini uygun teknikle, yeterli dozda ve zamanında kullanmayan, diyet düzenine uymayan ya da egzersiz yapmayı aksatan hastalarda kan şekeri yükselebilir (hiperglisemi).
Bunun aksine insülini aşırı dozda kullanan ya da önerilen gıdaları zamanında ve yeterince yemeyen, alkol kullanan veya aşırı egzersiz yapan hastalarda kan şekeri aniden hızla düşebilir (hipoglisemi)

Kan şekeri düştüğünde neler yapılmalıdır?
Kan şekeri düşmesi de yükselmesi gibi acil müdahale gerektiren önemli bir durumdur. Bu nedenle diyabetli kişi bir kolye, bilezik ya da saat kayışında diyabet kimliği taşımalıdır. Diyabetlinin bir öğün ya da ara öğün geciktirmesi ya da her zamankinden fazla hareket yaparak fazla enerji harcaması sonucunda oluşan hipoglisemi durumunda hastada terleme, titreme, renk solukluğu, sinirlilik, huzursuzluk farkedilir. Gerekli önlemler alınmazsa uyum güçlüğü, sonra da şuur kaybı oluşabilir.
Hipoglisemide yapılması gerekenler diyabetikte izlenen belirtilere göre değişir.
Belirtilerin hafif olduğu durumlarda 2-3 adet kesme şeker bir bardak ılık suda eritilip içirilir ya da 1 bardak şekerli meyva suyu verilebilir. İyilişme belirtileri görülmezse 2 çay kaşığı dolusu şeker veya 5-6 adet kesme şeker az miktarda suda eritilip küçük yudumlar halinde içirilmelidir.
Şuur kaybının olduğu hipoglisemide ise ağızdan şeker veya şekerli su verilemez. Bu durumda kas içine glukagon injeksiyonu gereklidir ve bu iğnenin uygulanması hayati önem taşır.

Kan şekeri yükseldiğinde neler yapılmalıdır?
Sık idrara çıkma, ağız kuruluğu, çok su içme, ciltte kuruma ve yaralarda geç iyileşme, halsizlik, yorgunluk ve zayıflama belirtileri olan diyabetlide kan şekeri yüksek demektir. Bu durumda kullanılan insülinin :
- son kullanım tarihinin,
- dozunun,
- uygulama tekniğinin doğru olup olmadığı araştırılmalıdır.
Bol su içildiği, önerilen insülin rejimine ve beslenme planına uyum tam olduğu halde hiperglisemi sürüyorsa hasta derhal doktoru ile iletişim kurmalıdır.

Tip 1 diyabet tedavisinde yenilikler var mı?
Günümüzde Tip 1 diyabetin kesin tedavisi için yapılan çalışmalarda insülin yerine adacık dokusu ya da pankreas nakli gündeme gelmiştir. Ancak bu nakillerde en önemli sorun doku reddidir. Ve doku reddini önlemek için immunsüpresif adı verilen, önemli yan etkileri olan, pahalı ilaçlar kullanılmaktadır. Bu nedenle adacık nakli tedavisine kesin çözüm olarak bakan araştırıcılar daha az zararlı immunsüpressif ilaç arayışı içindedirler.

Tip 2 Diyabet
Genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde görülen diyabet tipidir. Başlangıç döneminde pankreas yeterli miktarda insülin salgıladığı halde salgılanan insülinin hücreler tarafından kullanılamaması söz konusudur. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde pakreastan insülin sağlanması da yetersiz hale gelir.



Bu tip diyabetiklerde rahatsızlık uzun yıllar klinik belirti vermeyebilir. Yaşamın ileriki yıllarında araya giren bir infeksiyon , stres, ameliyat, gebelik, zaten azalmış olan beta hücre sayısının daha da düşmesine neden olarak diyabeti klinik olarak ortaya çıkarabilir.

Tip 2 diyabet riski kimlerde daha fazladır?
(Aşırı şeker yemek hastalığa yol açar mı?)
Hazırlayıcı etkenler, genetik zemin ve metabolik bozukluk olmadan aşırı şeker alımı ile şeker hastalığı arasında bir ilişki yoktur. Sağlıklı insanların fazla miktarda şeker alması, şeker hastalığını ortaya çıkarıcı faktör değildir.
Ailesinde diyabetli olanlar şişman kişiler, 4 kg'dan daha ağır bebek doğuran kadınlar, stres altında yaşayan kişilerde diyabetin görülme riski daha fazladır. Ayrıca pankreasın kronik iltihabı, pankreas tümörleri ve ameliyatları ile hipertiroidi, akromegali gibi bazı hormon hastalıkları Tip 2 diyabete yol açabilir.

Tip 2 diyabetin belirtileri nelerdir?
İlk göstergelerden birisi aşırı miktarda idrar çıkma gereksinimi ve bunun yanısıra görülen susuzluktur. Diyabetli iştahlıdır, ama buna rağmen kilo kaybı ve güçsüzlük görülebilir. Yaşlılar hastalığa yakalandığında sık sık halsizlikten, hiç nedeni yokken yorgunluktan ve çok kolay becerebildikleri bazı işleri yapamadıklarından yakınırlar. Kaslarda zaman zaman ağrılar ve sızılar baş gösterir. Kimi durumlarda görme bozuklukları ortaya çıkar, deri kurur ve çöker, cilt yaralarının geç iyileşmesi, kuru ve kaşıntılı bir cilt, sık sık infeksiyon gelişmesi, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma Tip 2 diyabetin sık giden belirtilerindendir. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar.
Aşırı soluma, soluğun aseton kokması, dil kuruluğu da komanın ön belirtisi olarak ciddi belirtilerdir. Derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 2 diyabet tedavisinin esasları nelerdir?
Birinci basamak tedavi planında:
- Diyet yani beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi,
- Yaşam tarzının değiştirilmesi,
- Egzersiz programlarının uygulamaya konması yer almaktadır.

Eğer, bu tedavi planı ile kan şekeri normal sınırlar içinde tutulamazsa ağızdan hap olarak alınan şeker düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyulabilir. Bu durumlarda uygun dozda insülin enjeksiyonları ile tedavi desteklenir.

Diyette nelere dikkat edilmelidir?
Diyabette, beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesinin amacı diyabetli bireyin hayatı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak, hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ve hipoglisemiyi (kan şekeri düşüklüğü) önlemek, ideal vücut ağırlığını sağlamak ve korumaktır. Bunun için yeterli miktarda ve uygun zamanda yemek yenilmesi, besin çeşitliğinin sağlanması, diyetteki posa içeriğinin arttırılması, basit şekerlerin (toz ve kesmeşeker, bal, tatlı, meyve suyu v.s.) tüketilmemesi önerilir.

Egzersizde dikkat edilecek hususlar nelerdir?
- Kişiye uygun aktivite tipi ve programı uygulanmalıdır.
- Egzersize başlarken süre kısa tutulmalı (günde 5-10 dakikayla başlanmalı) ve giderek arttırılmalıdır.
- Egzersiz her gün düzeni olarak yapılmalı, egzersiz sırasında pamuklu çoraplar tercih edilmelidir.
- Egzersiz esnasında aktif olarak çalışacak kasların olduğu bölgelere insülin yapılmamalı, aç karnına egzersize başlanmamalıdır.
- Egzersiz sırasında meydana gelebilecek kan şekeri düşmelerine karşı dikkatli olunmalı ve kan şekeri ölçülmelidir.
- Egzersiz sırasında oluşabilecek hipoglisemi riskine karşın mutlaka basit şeker içeren besinler; (Kesmeşeker, şeker tableti veya meyve suyu v.s) bulundurmaya dikkat edilmelidir.

Şeker düşürücü (oral hipoglisemik) haplar nelerdir?
Ülkemizdeki mevcut ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3 grupta incelenebilir:
- Sulfonilüreler: pankreastan insülin salınımı arttırır ve vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler. Betanorm, Diamicron, Diabinese, Glutril, Gliben, Glucotrol XL, Minidiab, Amaryl bu grup ilaçlardandır.
- Biguanidler; insülin mevcudiyetinde hücrelere glukoz (şeker) girişini arttırarak kan şekerini düşürürler, ayrıca baırsaktan şeker emilimini azaltırlar. Bu grup ilaçlar arasında Glucophage, Glukophage Retard, Glukofen, Glukofen Retard, Glukoformin, Glukoformin Retard sayılabilir.
- Alfa- Glukosidaz inhibitörleri; Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar, baırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.

Tip 2 diyabette hangi durumlarda insülin tedavisi gerekmektedir?
Beslenme planı, egzersiz ve şeker düşürücü ilaçlara rağmen kan şekeri yüksek seyreden hastalarda, ameliyat olacak hastalarda, ameliyat döneminde, hamilelikte, ağır bir infeksiyon geçirirken, ayak yarası olanlarda, diyabete bağlı komplikasyonların gelişmeye başladığı hastalarda mutlaka geciktirilmeden insülin tedavisi uygulanmalıdır.

Evde kan şekeri takibi nasıl yapılmalıdır?
İster ağızdan şeker düşürücü hap, ister insülin kullanıyor olun, haftanın belirli günlerinde kan şekerinizi ölçmeniz doktorunuza kan şekeri düzeninizin iyi gidip gitmediği hakkında fikir verir. Bu nedenle insülin kullanan Tip 2 diyabetlilerin kahvaltı, öğlen ve akşam yemeği ile gece öğünden önce olmak üzere günde dört kez şeker ölçüm cihazı ( glukometre) ile kan şekeri ölçümü yapması gerekir. Bu ölçümün haftada kaç kez yapılacağı doktorunuz tarafından belirlenir. İnsülin kullanmayan Tip 2 diyabetlilerin ise genelde haftada iki gün günde iki kez kan şekerini ölçmesi yeterlidir. Hastalığınıza ve yaşam şartlarınıza en uygun kan şekeri ölçüm programının hazırlanmasında doktorunuzdan veya diyabet eğitimcinizden yardım alabilirsiniz
__________________

[NuraN]

diabetik retinopati şeker hastalığında göz



Prof Dr Jale Menteş



Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati” 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki), körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları

nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran, ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.

Bu rakamlar, gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce, önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati, laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık, diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.



İNSİDENS

Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması, hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.

Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.

30 yaşdan önce diabet tanısı almış, tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).



PATOGENEZ

Diabetik retinopati, retinanın prekapiller arteriol, kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.

Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak, gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.

Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:

*Kapiller bazal membran kalınlaşması

*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu

*Perisit hücre kaybı

*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma

Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.



RİSK FAKTÖRLERİ



Metabolik Kontrol:

Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin Metabolik Kontrolüdür.

Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık, sabah tokluk, öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır.

Diabetin Tipi, Süresi ve Hasta Yaşı:

30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir.



Puberte Ve Hamilelik:

Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır

Hipertansiyon:

Son yıllarda, özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.



KLİNİK

Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır.

1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR):

a) Hafif NPDR

b) Orta NPDR

c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR)

2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR):

a) Erken PDR

b) Yüksek - risk PDR

[NuraN]

NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır:

*Venöz dilatasyon

*Mikroanevrizma

*Retina içi kanama

*Sert eksuda

*Yumuşak eksuda

*İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA)

*Venöz değişiklikler

*Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipoksik, nonperfüze ) retina alanları.



PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir, vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır:

*Neovaskülarizasyon

*Fibröz (glial) doku proliferasyonu

*Retina önü ve vitreus kanamaları

*Retinal traksiyonlar

*Retina dekolmanı

*Neovasküler glokom.

Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır.

*Venöz Dilatasyon:

Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma:

Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar, retina kapillerlerindeki fokal, sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar.

*Sert Eksuda:

Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda, içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır.

*Retina İçi Kanama:

Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar, oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler..

*Yumuşak Eksuda:

Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar), arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler.

*İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA):

Retina içinde tıkanmış, irregüler, kısa kapiller segmentlerdir.

*Venöz Değişiklikler:

Diabetik retinada, venlerde lokalize genişlemeler, daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme), loop gelişimi, kılıflanmalar, reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir.

*Arterioler Tıkanma:

Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur.

*Neovaskülarizasyonlar:

Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden, iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır..

*Glial Doku Proliferasyonu:

. Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler.

*Retina Önü ve Vitre İçi Kanama :

Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir.

*Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı:

*Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom :

[NuraN]

TANI

Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır.



HASTA TAKİBİ

Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz, herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır.

Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır.

Hamilelik ve bir yıl sonrasında, önceden retinopati yoksa 4 ayda bir, varsa 2 ayda bir takip önerilir.

TEDAVİ

Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur.

Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir.

Laser tedavisine başlamadan önce, hastalar metabolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı,

* Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı,

* Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır.



Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır.

Laser tedavisinin amacı, görme keskinliğini düzeltmek değil, hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır

Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar.

NONPROLİFERATİF DEVREDE, kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur.

PROLİFERATİF DEVREDE ise, kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar.

Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır.



Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır.



Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde, iyi metabolik kontrol, hasta -hekim işbirliği, hasta takibi, erken tanı ile zamanında, etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır

[NuraN]

diafragmatik fıtık

Diyafragmatik fıtık, diyaframda normal olmayan bir açıklığın karın bölgesi içeriğinin bir kısmının göğüs bölgesine doğru taşmasını mümkün kıldığı durumlarda meydana gelir. Çok ciddi vakalarda, mide ve barsakların büyük bir kısmı, kalp ve akciğerlerin yer değiştirmesine neden olur.

Bu anormallik doğumdan kısa bir süre sonra bebeğin fıtık yüzünden solunum güçlüğü çekmesi ile teşhis edilir. Bu durum bebeğin yaşamını tehdit eden bir durumdur ve acilen ameliyat edilmesi gerekir. Bununla beraber; çoğunlukla fıtık aylar sonrasına kadar kendini belli etmeyebilir.

Geç ortaya çıkan diyafragmatik fıtık semptomları arasında kusma, ağır karın ağrıları, beslenme sonrası rahatsızlık ve kabızlık sayılabilir. Kimi zaman herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve problem ancak rutin röntgen çekimleri esnasında keşfedilebilir. Eğer doktorunuz bebeğinizde diyaframatik fıtıktan kuşkulanıyor ise, teşhisi desteklemek için röntgen çekimine gerek duyulabilir.

Ameliyat gerekli bir tedavi şeklidir. Doğduktan sonraki ilk 3 gün esnasında diyafragmatik fıtık teşhisi konan ve hastalıktan ciddi şekilde etkilenmiş olan bebeklerde, ölüm oranı %50 dir. Bununla beraber, solunum güçlüğü şikayeti olmayan bebeklerin çoğu hayatta kalmayı başarabilir.
__________________

[NuraN]

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

[NuraN]

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

[NuraN]

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

[NuraN]

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir

[NuraN]

Difteri

Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir
__________________