Kanatlı Hayvanların Beslenmesi

MAGNEZYUM

Magnezyum hem hayvanların hem de bitkilerin beslenmesi için gerekli olan önemli bir katyondur. Klorofilin porfirin kısmında şelatlaşmış metal olarak bulunur. Fonksiyonu, bitki metabolizmasındaki rolü dolayısıyla geniş bir şekilde araştırılmıştır. Magnezyumun hayvan beslemede esansiyel bir element olduğu 45 sene kadar önce anlaşılmıştır. Üzerinde çok çalışılmış olmasına rağmen, hayvanlardaki fizyolojik rolü, bilhassa diğer metal iyonlarla olan interaksiyonu çok iyi anlaşılamamıştır. 1927 yılında magnezyumun alkalin fosfataz enzimlerini aktive etmesinin anlaşılmasından sonra, daha yüzlerce enzimin aynı element tarafından aktive edildiği saptanmıştır.
Magnezyum Eksikliğinde Ortaya Çıkan Semptomlar

Magnezyumun farelerin büyümesi için zorunlu olduğu ilk defa 1926 yılında Le Roy adlı bilgin tarafından gösterilmiştir. Daha sonra yapılan çalışmalar, magnezyum eksikliğinde ortaya çıkan klasik sendromu açıklığa kavuşturmuştur. Bu sendrom’da eritem ve hiperemi ile tezahür eden bir vazodilasyon görülür. Bunu yaklaşık olarak 12 gün sonra solgunluk ve nihayet siyonoz takip eder. Bundan sonra fareler gittikçe artan nöromüsküler hiperirritabilite gösterirler ve bu da genel hastalık nöbetleri ile sonuçlanır. İlk hastalık nöbetinde bir çok hayvanlar ölür. Fakat diğer bir nöbet gelinceye kadar diğerleri uzun süre yaşarlar. Hayvanların uzun süre yaşadığı kronik magnezyum eksikliğinde ise alopesi, trofik deri lezyonları, kulak loplarında hematom ve hiperemik şişmiş diş etleri gibi semptomlar görülür. Magnezyum noksanlığının bir çok semptomları hipokalsemik tetanillere benzer.
Magnezyum eksikliğinin farelerde metabolik hız üzerinde önemli bir etkisi vardır. Tiroksin hormonu aldığı için ağırlık artışı sağlayamayan farelere büyük miktarda magnezyum vermekle bu durum önlenebilmektedir. Magnezyum eksikliği gösteren farelerde metabolik hızın, normal yani kontrol grubundaki farelerdeki metabolik hızdan % 125 daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Aynı ağırlığı muhafaza etmek için normal farelerin magnezyum eksikliği gösteren farelere göre % 83 daha az total kaloriye ihtiyaç gösterdikleri saptanmıştır. Bunun, tiroid bezinin fonksiyonundaki bir bozulmadan ileri geldiğine dair herhangi bir delil mevcut değildir.

Hayvan Vücudunda Magnezyum Dağılışı

Yeni doğan bir hayvanın vücudunda magnezyum konsantrasyonu düşüktür. Fakat doğumdan hemen sonra yükselmeye başlar. Total vücut magnezyumunun yaklaşık olarak hemen yarısı kemiklerde bulunur. Bütün hayvanlarda bu miktar kemik külünün % 0.5-0.7’sini temsil etmektedir. Bir çok durumlarda, kemiklerdeki magnezyumun hayvan için bir yedek depo olarak görev yapabileceği öne sürülmüştür.
Potasyum gibi magnezyum da en çok yumuşak dokuların hücrelerinde bulunur. Karaciğer, çizgili kaslar, böbrekler ve beyin yaklaşık olarak 430-540 mg/litre magnezyum ihtiva ederlerken, kan serumu sadece bunun onda biri kadar yani yaklaşık olarak 50 mg/litre kadar magnezyum kapsar.
Kalsiyum gibi serum magnezyumunun bir kısmı proteine bağlı olarak bulunur. Kan serum magnezyumu paratiroid hormonundan pek etkilenmemektedir. Türler arasında total magnezyum biraz değişmekle beraber, bütün sıcak kanlı hayvanlarda proteine bağlı magnezyum yüzdesi hemen hemen hepsinde eşittir. Beyin omirilik sıvısının (cerebro-spinal) magnezyum kapsamı, kan serumununkinden daha yüksektir. Bu akümülasyonun mekanizması izah edilememiştir. Kış uykusuna yatmayan türlerin ve soğuk kanlı hayvanların serum magnezyum konsantrasyonları, bu hayvanların vücut sıcaklıkları suni olarak düşürüldüğü zaman yükselmektedir.
Bir yumurta total olarak 25 mg magnezyum kapsar ki bunun, 2 mg’ı yumurta sarısında 4.3 mg’ı albuminde 18.7 mg’ı ise kabuk ve kabuk zarlarında yer alır. Yumurtadaki magnezyumun en büyük kısmı yumurta kabuğunda bulunur. İnkübasyon sırasında 1-1.8 mg magnezyum yumurta kabuğundan embriyon tarafından çekilir. Böylece, kabuk embriyon tarafından kullanılmak üzere hem kalsiyum hem de magnezyum için bir rezervuar olarak fonksiyon gösterir.
Aşırı Diyetsel Magnezyumun Etkileri

Yumurta tavuk rasyonlarında, başlıca kalsiyum kaynağı olarak kullanılan kireç taşı %1-13 magnezyum kapsayabilir. Yüksek düzeyde magnezyum kapsayan kireç taşlarına “dolomitik (dolomitic) kireç taşı” denir. Yapılan çalışmalarda, 9-20 haftalık piliçlerde, rasyonda %1 düzeyinde magnezyum, büyümeyi hafifçe geriletmiş, %1.83 diyetsel magnezyum ise ciddi büyüme depresyonuna yol açmıştır. Yüksek düzeyde magnezyum kapsayan rasyonlarla beslenen piliçlerde kemik kül kapsamı önemli derecede düşük bulunmuştur. Yumurta tavuklarıyla yapılan çalışmalarda ise, rasyonda %2.2 düzeyinde magnezyum yumurta veriminde hafif; %1.96 düzeyinde magnezyum ise çok önemli düşmelere sebep olmuştur. Rasyonda %0.7’den fazla magnezyum dışkının çok sulu olmasına yol açmakta, %1’den fazla diyetsel magnezyum ise tavuklarda performansı kötü şekilde etkilemektedir. Bu nedenle, kalsiyum kaynağı olarak dolomitik kireçtaşı kullanılmamalıdır.

MANGANEZ

Manganezin esansiyel bir element oluşu 1931 yılından beri bilinmektedir. Bu yıllarda farelerle yapılan çalışmalarda, sadece sütle beslenen farelerde üreme fonksiyonlarında görülen bozuklukların rasyona manganez ilavesi ile ortadan kaldırılabileceği tespit edilmiştir. Daha sonra kanatlılarda “perosis” veya “slipped”tendon” olarak bilinen bacak hastalığının da manganezle çok yakından ilgili olduğu saptanmıştır.
Manganez Kaynakları

Pirinç kepeği, buğday kepekleri, razmol, yonca unu, mısır fermantasyon ürünleri en zengin manganez kaynaklarıdır. Fakat bu kaynaklardaki manganezin tamamen yararlanılabilir formda olduğu söylenemez. Kanatlılar için kullanılan birçok rasyonlar yeterli düzeyde manganez kapsamazlar. Fakat manganez tuzları pahalı olmayıp rasyonlara inorganik manganez tuzları kolaylıkla sokulabilir.
Mangan sulfat, mangan klorür, mangan karbonat, potasyum permanganat ve mangan dioksit tuzları, kanatlıların yararlanabildiği mangan kaynakları olarak zikredilebilir. Bunlar arasında mangan sulfat kanatlıların rasyonlarında en çok kullanılan bir bileşiktir.
Manganez Noksanlığında Ortaya Çıkan Hastalıklar

En önemli manganez eksiklik sendromu civcivlerde görülür. Perosis olarak isimlendirilen bu durumda, tibiometatarsal eklemi anormal bir şekilde genişler, tibia kemiğinin distal ucu ile tarsometatarus kemiğinin proksimal ucu bükülüp eğilirler, bacak kemikleri kabalaşır ve kısalır. Gastrocnemius kası yahut asil tendoları kandillerinden kayarlar.
Perosis, rasyonda yüksek düzeydeki kalsiyum ve fosforla daha da kötü bir duruma girmektedir. Aşırı düzeydeki kalsiyum ve fosforu sindirim sisteminde erimeyen kalsiyum fosfat olarak çökelmesi ve bu çökeleğin mangan iyonlarını adsorbe etmesi buna neden olarak gösterilmektedir.
Yumurtlayan ve damızlık tavuklarda manganez noksanlığı, yumurtadan çıkış gücünü azaltmakta, kabuksuz veya ince kabuklu yumurtaların ise yüzdesini artırmaktadır.
Memelilerdeki (fare, tavşan) manganez eksiklik semptomları tamamen aynı olmamakla beraber, kanatlılarınki ile benzerlik gösterir. Semptomların tabiatı ve ağırlık derecesi, denemeye alınan hayvanların daha önceki beslenme durumlarına, bilhassa, anneden yavruya taşınan manganez miktarına ve denemeden önce hayvanın beslendiği rasyonun manganez kapsamına göre değişir. Bu hayvanlardaki manganez eksikliği, büyümede azalma, hafifçe düşük mineralizasyon, kemiklerin kusurlu yapısı ve her iki cinsiyette üreme fonksiyonlarında bir azalma ile karakterize edilir.

Civciv Embriyonlarında Chondrodystrophy

Damızlık tavukların rasyonlarındaki manganez eksikliği embriyonik civcivlerde nutrisyonel kondrodistrofi olarak bilinen bir patolojik duruma sebep olur. Bu hastalık:
1. Bacaklarda kalınlaşma ve kısalma; kanatlarda kısalma,
2. Alt çenenin kısalması sonucu papağan gagalık durumunun ortaya çıkması,
3. Odemler (bilhassa boynun atlas ekleminin üzerinde),
4. Dışarıya çıkık karın (nispeten çok miktarda assimile olmamış yumurta sarısı nedeni ile),
5. Vücudun büyümesinde gelişememe, gibi semptomlarla karakterize edilir.
Manganez noksanlığında civcivlerde, tıyamin eksikliğinde görülen sinirsel semptomlar (ataksi) saptanmıştır. Bu durumda civcivlerde baş geriye bükülmekte hayvan devamlı yukarıya bakmak zorunda kalmaktadır.
Manganezin Biyokimyasal Fonksiyonları

Manganez, büyük kısmı mukopolisakkaritler (mucopolysacharide)’den ibaret olan kemik matriksinin gelişmesi için esansiyel olan bir elementtir. Normal beslenen civcivlere göre, manganez eksikliği gösteren civcivlerde, epifizyel kıkırdak dokusunun kondroitin sülfat kapsamı önemli derecede azalmaktadır. Mikroskop altında incelendiği zaman, manganez eksikliği gösteren civcivlerin kıkırdak dokusundaki ıntraselüler matriksin noksanlığı açık bir şekilde görülür.
Manganez, kondroitin sülfatın sentezi için zorunlu enzimik basamakların bir kaçında görev almaktadır. Ayrıca, manganezin, argınaz, sistein desulfhıdraz tiaminaz, karnosinaz, deoksiribonukleaz, enolaz, ıntestinal pronilaz ve glisil-L-Losin dipeptidaz gibi çok sayıda enzimin aktivasyonunda rol oynadığı yapılan ın vitro çalışmalar sonucu bildirilmiştir. Keza mitokandrilerde oksidatif fosforülasyon, yağ asitleri sentezi ve asetatların kolesterole dönüşmesi için de manganeze ihtiyaç olduğu öne sürülmüştür. Manganezin amino asit metabolizmasında oynadığı rol sadece arginaz gibi hidrolize enzimlerini aktive etmesinden ileri gelmeyip, aynı zamanda pridoksal fosfatın iştirak ettiği amino asitlerle şelat teşkil etmesinden de ileri gelmektedir. Amino asitlerin pridoksal fosfat ve manganezle teşkil edilen bu kompleksleri vücutta sadece amino asitlere göre çok daha hızlı bir şekilde nakledilmektedirler. Bu şekilde metallerin de naklinde amino asitlerin rolü açık bir şekilde ortaya çıkmaktadır.
Manganezce noksan rasyonlarla beslenen civcivlerin kemiklerde fosfataz aktivitesi belirli şekilde düşmekle beraber, manganezin kemik kalsifikasyonunda direkt olarak rol oynamadığı sanılmaktadır.

ÇİNKO

Çinkonun besleme bakımından esansiyel bir element olması, farelerle yapılan çalışma sonucu 1934 yılında anlaşılmıştır. 1940 yılında karbonik anhidraz enzimi izole edilerek saflaştırılmış ve bunun %0.33 düzeyinde çinko ihtiva eden bir metalloenzim olduğu tespit edilmiştir. Karbonik anhidraz enzimi karbonik asiti parçalayarak onu CO2 ve H2O ya ayırmaktadır. Daha sonraki çalışmalar çinkonun protein ve karbonhidrat metabolizmalarında rol oynayan bir çok enzimlerde mevcut olduğunu göstermiştir. Domuzlarda parakeratosis hastalığına çinko noksanlığının sebep olduğunun anlaşılmasından sonra, çinkoya besleme yönünden ilgi daha da artmıştır. Bundan sonra, çinko noksanlığının civcivlerde anormal kemik gelişmesine yol açtığı gösterilmiş, insanlarda alkolden dolayı meydana gelen siroz hastalığı gibi bazı metabolizma bozukluklarının çinko ile ilgili olduğu öne sürülmüştür.
Çinkonun Biyokimyasal Fonksiyonları

Çinko noksanlığı sonucu hayvanlarda görülen deri lezyonları ve korneal değişmeler birçok hususlarda, vitamin A, riboflavin, biotin, pantotenik asit, pridoksin ve esansiyel yağ asitleri noksanlığında ortaya çıkan arazlarla benzerlik gösterir. Bununla ilgili olarak, çinkonun bu besin maddelerinden biri veya birçoğunun metabolizmalarıyla ilgili olduğu öne sürülmüştür.
Karbonik anhidraz enziminin kristalin preparasyonu %0.3 çinko ihtiva eder. Bu enzim akciğerlerde karbondioksidin açığa çıkarılmasında, vücudun asit-baz dengesinde önemli bir rol oynamaktadır. Keza gastrik mukozada karbondioksidin hidrasyonunda da fonksiyon göstermektedir. Bu sonuncu reaksiyon gastrik hidroklorik asitin yapılması için salgılanan hidrojenin kullanılması sonucu ortaya çıkan aşırı alkali durumu ortadan kaldırmak için zorunludur. Karbonik anhidraz, kemiklerin kalsifikasyonu ve yumurta kabuğunun teşkilinde de rol oynamaktadır. Yumurtlayan tavuğun ovidukt kanalındaki kabuk bezlerinde yüksek düzeyde karbonik anhidraz enziminin mevcut olduğu bildirilmiştir.
Çinko Noksanlığında Ortaya Çıkan Hastalıklar

Çinko noksanlığı civcivlerde, bacak kemiklerinin kalınlaşıp kısalmalarına tibiometatarsal eklemin genişlemesine, derinin bilhassa, ayaklarda pul pul kabuk bağlamasına, tüylenmenin bozulmasına, yemden yararlanmanın düşmesine, iştahın kaybolmasına, büyümede gerilemeye; ileri derecede eksiklik durumunda ise, mortaliteye yol açar. Yemliklerin, sulukların, kafeslerin galvanize saçtan yapılması halinde hayvanlar vücutlarına önemli derecede çinko alırlar. Bundan dolayı deneysel çinko noksanlığı meydana getirilebilmesi için kullanılan yemlik ve sulukların ya plastik ya da paslanmaz çelikten yapılmış olmaları zorunluğu vardır.

ÇİNKO

Çinkonun besleme bakımından esansiyel bir element olması, farelerle yapılan çalışma sonucu 1934 yılında anlaşılmıştır. 1940 yılında karbonik anhidraz enzimi izole edilerek saflaştırılmış ve bunun %0.33 düzeyinde çinko ihtiva eden bir metalloenzim olduğu tespit edilmiştir. Karbonik anhidraz enzimi karbonik asiti parçalayarak onu CO2 ve H2O ya ayırmaktadır. Daha sonraki çalışmalar çinkonun protein ve karbonhidrat metabolizmalarında rol oynayan bir çok enzimlerde mevcut olduğunu göstermiştir. Domuzlarda parakeratosis hastalığına çinko noksanlığının sebep olduğunun anlaşılmasından sonra, çinkoya besleme yönünden ilgi daha da artmıştır. Bundan sonra, çinko noksanlığının civcivlerde anormal kemik gelişmesine yol açtığı gösterilmiş, insanlarda alkolden dolayı meydana gelen siroz hastalığı gibi bazı metabolizma bozukluklarının çinko ile ilgili olduğu öne sürülmüştür.
Çinkonun Biyokimyasal Fonksiyonları

Çinko noksanlığı sonucu hayvanlarda görülen deri lezyonları ve korneal değişmeler birçok hususlarda, vitamin A, riboflavin, biotin, pantotenik asit, pridoksin ve esansiyel yağ asitleri noksanlığında ortaya çıkan arazlarla benzerlik gösterir. Bununla ilgili olarak, çinkonun bu besin maddelerinden biri veya birçoğunun metabolizmalarıyla ilgili olduğu öne sürülmüştür.
Karbonik anhidraz enziminin kristalin preparasyonu %0.3 çinko ihtiva eder. Bu enzim akciğerlerde karbondioksidin açığa çıkarılmasında, vücudun asit-baz dengesinde önemli bir rol oynamaktadır. Keza gastrik mukozada karbondioksidin hidrasyonunda da fonksiyon göstermektedir. Bu sonuncu reaksiyon gastrik hidroklorik asitin yapılması için salgılanan hidrojenin kullanılması sonucu ortaya çıkan aşırı alkali durumu ortadan kaldırmak için zorunludur. Karbonik anhidraz, kemiklerin kalsifikasyonu ve yumurta kabuğunun teşkilinde de rol oynamaktadır. Yumurtlayan tavuğun ovidukt kanalındaki kabuk bezlerinde yüksek düzeyde karbonik anhidraz enziminin mevcut olduğu bildirilmiştir.
Çinko Noksanlığında Ortaya Çıkan Hastalıklar

Çinko noksanlığı civcivlerde, bacak kemiklerinin kalınlaşıp kısalmalarına tibiometatarsal eklemin genişlemesine, derinin bilhassa, ayaklarda pul pul kabuk bağlamasına, tüylenmenin bozulmasına, yemden yararlanmanın düşmesine, iştahın kaybolmasına, büyümede gerilemeye; ileri derecede eksiklik durumunda ise, mortaliteye yol açar. Yemliklerin, sulukların, kafeslerin galvanize saçtan yapılması halinde hayvanlar vücutlarına önemli derecede çinko alırlar. Bundan dolayı deneysel çinko noksanlığı meydana getirilebilmesi için kullanılan yemlik ve sulukların ya plastik ya da paslanmaz çelikten yapılmış olmaları zorunluğu vardır.

Wıscosin Üniversitesinde yumurtlayan tavuklarla yapılan çalışmalar, çinko noksanlığında yumurta veriminde de azalma tespit edilmiştir. Bununla beraber, çinko noksanlığının esas etkisi yumurtadan çıkış gücünde ve embriyonun gelişmesinde kendini göstermektedir. Çinko bakımından noksan rasyonlarla beslenen tavukların yumurtalarından çıkan civcivlerin zayıf olup, ayakta duramazlar yem yiyip su içemezler. Solunum hızlanır fakat nefes alıp verme güçleşir. Bu civcivlerin biraz rahatsız edilmeleri ekseriya semptomların daha da şiddetlenmelerine ve onların ölmelerine yol açar. Tüyleri ekseriya gelişmemiş kıvrık ve kabarık bir durum gösterir. Böyle civcivlere kuluçkadan sonra çinko klorür enjeksiyonu bir dereceye kadar durumlarını iyileştirir. Çinko noksanlığından, embriyonik iskelet gelişmesi de önemli derecede etkilenir. Omurga bükülür, lomber ve torasik vertabralar kısalır ve birbirleriyle kaynaşır. Ekseriya civcivler ayak parmakları olmadan yumurtadan çıkarlar hatta ekstrem durumlarda embriyon iskeletinin alt kısmı ve bacakları ya mevcut değildir veya çok az gelişmiştir.
Çinko eksikliğinin diğer hayvanlardaki arazları civcivlerinkine benzer. Domuzlarda bir çeşit dermatit olan parakeratosis pratik şartlarda çinko noksanlığında görülen önemli bir hastalıktır. Deri lezyonları, büyümede gerileme, zayıflık, kusma, diyare, durgunluk bu hastalığı karakterize eden başlıca semptomlardır.
Mısırda insanların erkeklerinde görülen cücelik, epifizyel kapanmanın (kalsifikasyonun) gecikmesi, kaba hiperpigmente olmuş deri, hipogonadizm, sokonder seks karakterlerinin noksanlığı gibi arazlarla karakterize edilen bir çeşit sendromun diğer hayvanlarda görülen çinko eksiklik arazlarına benzediği müşahede edilmiştir. Hasta erkeklerde hipogondizm (gonadların gelişmemesi)’in F.S.T. hormonunun yetersizliği ile ilgili olduğu saptanmış ve bunun da anderiyor pituiter bezinin çinko noksanlığında fonksiyonunun azalmasından ileri gelebileceği öne sürülmüştür. Zaten fare ve civciv testislerinin çinkoya yüksek bir affinite gösterdiği diğer çalışmalarla tespit edilmiştir. Yapılan çalışmalar, yumurtlayan tavukların ve domuz rasyonlarının çinko tuzlarıyla desteklenmelerinin yumurta ve domuz eti çinko kapsamlarını artırdığını dolayısıyla insanların çinko ihtiyacına bu şekilde daha iyi cevap verilebileceğini göstermiştir.
Yanık ve yaraların iyileşmesinin çinko beslenmesi ve metabolizması ile ilişkisi üzerinde geniş araştırmalar yapılmıştır. Yanık ve yaraların iyileşme hızında, bu yara veya yanıklardan önce vücudun çinko kapsamının en başta geldiği saptanmış ise de operasyon sonrası meydana gelen yaraların iyileşme hızının yükseltilmesinde ilave çinko tuzlarının da etkili olabileceği bildirilmiştir.

Çinko İhtiyacı ve Bu İhtiyacı Etkileyen Faktörler

Kanatlıların çinko ihtiyaçları daha önce Tablo 35’te verilmişti.
Parakeratosis domuzlarda en çok çinko noksanlığı yanında bilhassa rasyonların yüksek düzeyde kalsiyum kapsaması halinde müşahede edilmiştir. Parakeratosis’i önlemek için gerekli çinko ihtiyacı, rasyonun kalsiyum düzeyine göre değişmektedir. Diyetsel kalsiyum düzeyi yükseldikçe, çinko ihtiyacı da yükselmektedir. Rasyonun fitik asit düzeyi de çinko ihtiyacı da yükselmektedir. Rasyonun fitik asit düzeyi de çinko ihtiyacını etkilemekte ve çinko ihtiyacını artırmaktadır. Daha önce işaret edildiği gibi, sentetik ve tabii şelat ajanları çinkonun vücutta değerlendirilmesini yükseltmekte ve fitik asitin zararlı etkilerini önlemektedir. Genetik dahil diğer bilinmeyen faktörler hayvanların çinko ihtiyacını etkileyebilmektedir. Esasen çinkoca noksan aynı rasyonlarla beslenen hayvanların gösterdikleri reaksiyonlar farklı olmaktadır.
Kemiklerin çinko bakımından zengin oluşlarından dolayı, et-kemik unu, balık unu nispeten iyi çinko kaynaklarıdırlar. Bununla birlikte, tabii yem materyalleri, civcivin ve damızlık tavuğun ihtiyacını karşılayacak kadar çinko ihtiva etmeyebilirler. Bu nedenle, kanatlıların pratik rasyonları, çinko oksit, çinko karbonat gibi inorganik kaynaklarla ekonomik olarak desteklenirler.
DEMİR

Demirin kanın yapısına girdiği, iki asırdan fazla bir zamandan beri, anemi ile demir arasındaki ilişki daha da eski tarihlerden beri bilinmektedir. Demirin önce hemoglobinin önemli bir yapı maddesi olduğu gösterilmiş, daha sonra ise, sitokrom, peroksidaz, katalaz ve diğer bazı enzimlerin de önemli bir komponenti olduğu ortaya çıkarılmıştır.
Hemoglobin ve yukarıda zikredilen enzimlerin hepsi iki yahut üç değerli demir ihtiva ederler ve bu demir formları, “heme” adı verilen porfirin kompleksinde şelatlaşmış olarak bulunur. Bu bileşik her enzime göre değişiklik gösteren protein komponentine bağlanır. Sitokromlar oksijen ve elektron naklinin aktivasyonunda; katalaz ve peroksidazlar ise hidrojen peroksitin parçalanmasında fonksiyon gösterirler.
İki flavoprotein enzimi, NADH-Sitokrom reduktaz ve ksantin oksidaz demir kapsar. Kaslar, oksijen taşıyan ve myoglobin olarak bilinen bir bileşik de demir kapsar.
Vücutta diyetsel demir için priyorite sitokromlara, hücre metabolizması için zorunlu diğer enzimlere, kalp dahil diğer kasların fonksiyonu için gerekli olan myoglobine verilir. Demir eksikliğinin ilk belirtileri, normal hemoglobin teşkili için yetersiz demir miktarının sebep olduğu hipokromik ve mikrositik anemi olarak ortaya çıkar. Demir ile ilgili çalışmalar şimdiye kadar nasıl ilgi çekmişse, bundan sonra da ilgi çekmeye devam edecektir. Çünkü, anemi bir çok ülkelerde önemli bir hastalık olarak yerini korurken, demir beslenmesi, demir eksikliği ve fazlalığından doğan hastalıklar hakkında öğrenilecek daha çok şeyler bulunmaktadır.

Vücudun Demir Kapsamı

Demir vücut ağırlığının yaklaşık olarak %0.005’ini teşkil eder. Vücuttaki bütün demirin %90’ından fazlası iki şekilde porfirinlere bağlı kompleks formlarda bulunur. Bunlardan bazıları demiri heme şelatı yahut entegral bir kısım olarak bulundururlar. Bazılarında ise demir porfirin halkasında şelatlaşmış olarak bulunur. Total demirin %57 kadarı kan hemoglobininde %7’si ise myogolobin de yer alır. Kemik iliği demirin en son kullanılacak yedek bir kaynağıdır. Demir noksanlığının giderilmesinde de yine en sonra tatmin edilen, yani eksilen demirin yerine yenisi konan kısım burasıdır. Bu nedenle, kemik iliği demiri, vücut demir rezervleri hakkında en değerli klinik bilgileri sağlar. Kemik iliği bulgularına dayanarak vücutta demir bakımından bir eksiklik veya fazlalık olduğu hakkında güvenilir bir hükme varılabilir.
Demir Eksikliğinde Ortaya Çıkan Hastalıklar

Diğer hayvanlarda olduğu gibi, kanatlı hayvanlarda da demir eksikliği, mikrositik (microcytic) ve hipokromik (hiypochromic) anemi ile sonuçlanır. Kuru yağsız süt tozu yahut soya proteini sodyum etilendiamintetrasetat ile muamele edilerek, demirden tamamen yoksun hale getirilebilir. Saflaştırılmış rasyonda, protein kaynağı olarak bu kullanılırsa kanatlılarda demir noksanlığı deneysel olarak meydana getirilebilir.
Demir noksanlığı sadece, ağır bir anemi ve kırmızı kan hücrelerinin hacminde önemli bir düşmeye sebep olmayıp aynı zamanda, New Hampehire ırkının civciv, piliç ve tavuklarında tüylerin depigmentasyonuna da yol açmaktadır. Normal olarak kırmızı ve siyah olan tüyler renksizleşmektedir. Demirce eksik rasyonlarla beslenen New Hampshire’larda görülen bu pigmentsizliğin (achromotrichia) esas sebebi daha önce bilinmiyordu. Bu ırkın hayvanları demirce çok noksan rasyonlarla beslendikleri zaman, vücutlarında depo ettikleri demir tükenmektedir. Çünkü, hemoglobin ve diğer dokuların teşkili için demir ihtiyacı, tüy pigmentasyonu için gerekli demir ihtiyacından çok daha önemlidir. Böylece hayvanlara normal düzeyde demir sağlanması, yeni büyüyen tüylerde tekrar pigment depolanmasına yol açmaktadır.
Demirin pigmentasyonda oymadığı rolün iki yönlü olduğu öne sürülmüştür. Bunlardan birisi, kırmızı tüy pigmentlerinin demir kapsaması, yani demirin pigmentin yapısında yer alması; diğeri ise, pigmentasyon olayındaki enzim sisteminde demirin fonksiyon göstermesidir. Bunun da nedeni, demir yokluğunda New Hampshire ırkı hayvanlarındaki tüylerin sadece demir kapsayan kırmızı pigmenti değil, siyah melanın pigmentinin de kaybolmasıdır. Bu ırkta melanin, tüy pigmentasyonunun normal bir kısmını teşkil etmektedir.
Demirce noksan civcivlere, demir kapsayan rasyonların verilmesi halinde önce bir şerit halinde siyah pigment teşekkül etmekte, sonra normal kırmızı pigment depolanması başlanmaktadır. Tüyler büyüdükçe, siyah melanin pigmenti bütün tüylerde normal ve belirli bir düzende dağılmaktadır.

Demir İhtiyacı

Kanatlıların demir ihtiyacı daha önce Tablo 35’te verilmiştir. Büyüyen civcivlerin demir ihtiyacının, Amerikan Milli Araştırma Konseyinin tavsiye ettiği değerlerin üzerinde olduğunu son yapılan çalışmalar göstermiştir.
Aşırı Düzeyde Demirin Vücutta Birikimi

Demir absorpsiyonunu önleme mekanizması bozulduğu zaman vücutta ekseriya fazla miktarda demir birikimi olur. Böyle durumlardan birkaçı insanlarda aşağıdaki gibi sıralanabilir:
1. Sebebi bilinmeyen fakat aşırı düzeyde vücuda demir absorbe edilmesi (ıdiopathic hemochromatosis). Bu durumda deride, demir ihtiva eden pigment depolanır. Karaciğerde, pankreasta, diğer organlarda hemosiderin birikimleri olur.
2. uzun süren demir tedavisi. Böyle tedavilerden sonra, bilhassa eritrositlerin oluşum hızının arttığı hastalarda bu durum ortaya çıkar.
3. yiyeceklerle vücuda fazla düzeyde demirin girmesi. Bazı vahşi kabilelerde bu tip zehirlenme tespit edilmiştir. Yiyeceklerini demir kapta hazırlayan bu kabilelerde günde insan başına vücuda 200 mg demir girdiği saptanmıştır.
Hayvanlarda deneysel olarak vücuda demir enjekte etmekte veya inorganik demir nakli yapmakla aşırı düzeyde demir depolanması meydana getirilebilmektedir. Aşırı demirle vücudun yüklenmesi halinde ferritin karaciğer hücrelerinde kristalize olmaktadır.
Aşırı Düzeyde Demirle Beslenmenin Etkileri

Yukarıda, vücudun aşırı demirin absorpsiyonunu önleyen bir mekanizmaya sahip olduğu bildirilmişti. Buna rağmen rasyonda bulunan diyetsel demir tuzları beslenme bozukluklarına yol açabilmektedir. Aşırı demir rasyondaki fosfatlarla birleşerek, suda erimeyen fosfatlar teşkil etmekte böylece fosforun absorpsiyonu düşerek raşitizm meydana gelebilmektedir. Keza, suda erimeyen demir fosfat kolloıdal bir suspansiyon gibi etki yaparak vitamin ve iz mineralleri adsorbe etmekte ve onların absorpsiyonunu engelleyebilmektedir.
Pamuk Tohumu Küspesinde Bulunan Gossypol’un Detokrikasyonu İçin Demir